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腫瘍の促進は、発癌過程において、様々な要因によって単一の発癌細胞の子孫が生き残り、増殖し、アポトーシスに抵抗し、クローン増殖する過程である。[1]これは、腫瘍の進行 への一歩である。[2] [3]
腫瘍細胞が生き残るためには、p53、BRCA1、BRCA2、RB1、fas受容体などの腫瘍抑制遺伝子の発現を低下させる必要があります。[4] [5]腫瘍抑制遺伝子は、DNA損傷、倍数性、または制御不能な細胞増殖がある場合に、癌細胞内でアポトーシス経路を誘発します。
同時に、腫瘍細胞は、RAS、 [6]、ミトゲン活性化プロテインキナーゼキナーゼ、VEGF、Aktなどの成長因子や細胞生存シグナルの下流活性化を促進または引き起こすがん遺伝子の上方制御を必要とする。[7]
参照
参考文献
- ^ Compton C (2020). 「がんの発生、促進、進行および主要な行動特性の獲得」。がん：内部からの敵。Cham：Springer。pp. 25–48。doi ：10.1007 / 978-3-030-40651-6_2。ISBN 978-3-030-40650-9. S2CID 218945664。
- ^ Rakoff-Nahoum S (2006年12月). 「なぜ癌と炎症なのか?」イェール大学生物学医学誌. 79 (3–4): 123–130. PMC 1994795. PMID 17940622 .
- ^ 「NCI癌用語辞典：腫瘍の増殖」。国立癌研究所。 2012年11月10日閲覧。
- ^ Cooper GM (2000)。「腫瘍抑制遺伝子」。細胞：分子アプローチ（第2版）。Sinauer Associates。
- ^ 「がん遺伝子、腫瘍抑制遺伝子、およびがん」（PDF）。アメリカがん協会。
- ^ がん遺伝子: RAS
- ^ 「がん遺伝子、腫瘍抑制遺伝子、およびがん」（PDF）。アメリカがん協会。