睡眠と呼吸

定常ノンレム睡眠では、呼吸は振幅と頻度の両方において非常に規則的です。定常ノンレム睡眠は、すべての睡眠段階の中で最も変動性が低い段階です。定常第II期睡眠では1分換気量が13%、定常徐波睡眠（第III期および第IV期睡眠）では15%減少します。平均吸気流量は減少しますが、吸気時間と呼吸周期時間は変化しないため、結果として一回換気量が全体的に減少します。

19人の健康な成人を対象とした研究では、ノンレム睡眠中の1分換気量は7.18 ± 0.39（SEM）リットル/分であり、覚醒時の7.66 ± 0.34リットル/分と比較して有意に低かった。^{[ 1 ]}

ノンレム睡眠中は、主に側方運動によって胸郭の換気への寄与が増加し、呼吸時の筋電図振幅の増加によって検出される。横隔膜の活動はほとんど増加しないか変化せず、腹筋の活動はこれらの睡眠段階でわずかに増加する。

ノンレム睡眠中、気道抵抗は約230%増加します。肺の弾性特性や気流抵抗特性はノンレム睡眠中に変化しません。抵抗の増加は主に喉頭蓋後部の上気道に起因します。上気道の咽頭拡張筋の緊張活動はノンレム睡眠中に低下し、これが抵抗増加の一因となり、睡眠中の食道内圧変動の増加として現れます。他の呼吸筋が抵抗増加を補償するため、気流の減少は抵抗増加よりもはるかに小さくなります。

動脈血ガスのpCO2は3～7mmHg上昇し、pO2は3～9mmHg低下し、SaO2は2%以下低下します。これらの変化は、酸素消費量が10～20%減少していることからもわかるように、代謝率が低下しているにもかかわらず発生しており、これは酸素産生/代謝の低下ではなく、全体的な換気低下を示唆しています。

呼吸に伴って肺動脈圧は周期的に変動する。肺動脈収縮期圧、拡張期圧、およびPADはノンレム睡眠中に4～5mm上昇する。

ノンレム睡眠からの一時的な覚醒は、以下のことを引き起こします。横隔膜のEMG活動が150%増加、上気道拡張筋の活動が250%増加、気流と一回換気量が160%増加、上気道抵抗が減少します。

急速眼球運動（REM）睡眠では、振幅と頻度の両方が急激に変化する不規則な呼吸が、10～30秒間続く中枢性無呼吸によって中断されることがある。（これらは生理的な変化であり、睡眠時無呼吸症候群でみられる異常な呼吸パターンとは異なる。）これらの呼吸の不規則性はランダムではなく、眼球運動のバーストに対応している。この呼吸パターンは化学受容体によって制御されるのではなく、REM睡眠過程による行動的呼吸制御システムの活性化によるものである。この睡眠段階では気流の定量的測定値はかなり変動が大きく、増加、減少、または変化しないことが示されている。一回換気量も、REM睡眠中の定量的測定値によって増加、減少、または変化しないことが示されている。したがって、REM睡眠中の呼吸はやや不規則である。

19人の健康な成人を対象とした研究では、 REM睡眠中の分時換気量は6.46±0.29（SEM）リットル/分であったのに対し、覚醒時は7.66±0.34リットル/分であった。^{[ 1 ]}

レム睡眠中は肋間筋の活動が低下し、呼吸における胸郭の寄与も減少します。これは、レム睡眠に関連したα運動ニューロンの駆動に対する上位中枢からの抑制と、紡錘運動ニューロン機能の特異的な抑制によるものです。それに伴い、レム睡眠中は横隔膜の活動が増加します。胸腹部の逆説的な動きは観察されませんが、胸部と腹部の変位は完全には同位相ではありません。この肋間筋活動の低下は、肺機能が境界域にある患者にみられる低換気の主な原因です。

咽頭拡張筋の弛緩と気道の部分的な虚脱のため、レム睡眠中は上気道抵抗が最も高くなると予想されている。多くの研究でこのことが示されているが、全てではない。レム睡眠中の気道抵抗が変化しないことを示した研究もあれば、ノンレム睡眠時と同程度のレベルまで上昇することを示した研究もある。

低換気による低酸素血症はREM睡眠中に認められるが、NREM睡眠ほど研究が進んでいない。これらの変化はNREM睡眠と同等かそれ以上である。

肺動脈圧は呼吸に伴って変動し、レム睡眠中に上昇する。

覚醒によって気道抵抗と気流は覚醒時に近い値に戻ります。ノンレム睡眠中の覚醒を参照してください。