人間の体重に関するセットポイント理論は、人間には各個人にあらかじめ定められたセット体重に向かって体重を積極的に調節する生物学的制御方法があると述べています。[ 1 ]これは、エネルギー摂取量(例えば、食欲の増減)またはエネルギー消費量(例えば、代謝の低下または倦怠感)の調節によって起こる可能性があります。[ 1 ] [ 2 ]セットポイント理論は、体内の調節メカニズムが積極的に体をセットポイント体重に戻そうとするため、カロリー制限が効果を失ったり、維持するのが難しくなったりする可能性があるため、ダイエットをしている人が時間の経過とともに減量を維持するのが難しい理由を説明しています。[ 3 ]
セットポイント理論は、能動的補償と受動的補償を区別する。受動的補償とは、体脂肪の減少によって、日常生活で持ち運ぶ体重が減るため、エネルギー消費量が減少するプロセスを指す。受動的補償に加えて、セットポイント理論は能動的補償も提唱している。ここでは、体内の別の調節メカニズムがエネルギー消費量または摂取量に影響を与える。[ 4 ]
セットポイント理論は、セットポイントを中心とした広い範囲または狭い範囲での体重調節、対称的な方法または非対称的な方法(つまり、体重増加と減少を同じように扱うか、異なる方法で扱うか)を意味するものと解釈でき、特に体脂肪レベルの調節(多区画モデルにおいて)または全体的な体重の調節に適用できる。
セットポイント理論は、体重の減少と増加の両方の調整に適用されます。[ 2 ] [ 5 ]この変化前の体重への回帰は、体重減少後のエネルギー必要量の低下を考慮しても、単に通常のカロリー摂取量とエネルギー消費量に戻る場合よりも速く起こり、体重増加を促す身体の積極的な反応を示しています。[ 4 ]セットポイントは、体重減少と体重増加によって引き起こされる両方の逸脱に適用されますが、セットポイントを回復するために体重を再び増やすように促すセットポイント反応は、セットポイントを超えて体重が増加した後の体重減少反応よりも強く、体重を増やす方が減らすよりも容易である可能性があることを示唆しています。
人間の場合、戦争、飢饉、または食事制限によってカロリー摂取が制限されると、肥満患者を含め、通常は体重がすぐに回復します。[ 2 ]ミネソタ飢餓実験では、被験者に一定期間ほぼ飢餓状態の食事を与えられ、初期の脂肪量の66%を失った後、自由に食事を摂ることが許されると、元の脂肪レベルを取り戻し、飢餓前の脂肪レベルの145%に達し、それを上回りました。[ 6 ] [ 7 ]
生物レベルの設定点の証拠は、「正常な」ラットと背内側視床下部病変のあるラットで実験的に見つかっている。[ 8 ]しかし、ヒトでは証明されていない。[ 9 ]
体重調節の背後にある単一のメカニズムは特定されていないため、複数の要因が共通の平衡状態に達し、安定した体重につながっている可能性が高い。[ 1 ]レプチンは食欲、ひいては体重調節において重要な役割を果たすことが知られており、設定点の調節や設定点への体重調節において重要である可能性がある。レプチンレベルの変化(体重増加または減少に関連する場合、あるいは動物モデルにおける中枢または末梢投与によって誘発される場合)は、摂食行動とエネルギー消費を直接変化させる。遺伝子変異により機能的なレプチンを産生できない人、またはレプチンを産生するもののレプチンに感受性がない人は、肥満になりやすい。[ 4 ]これは、ラットの外側視床下部のレプチン受容体を実験的に「ノックダウン」することで確認されており、対照ラットと比較して、ラットはより多くのカロリーを摂取し、体重が増加した。[ 10 ]しかし、ほとんどのヒトの肥満は、レプチンの正常な処理の失敗とは関連していない。[ 4 ]
セットポイント理論は動物や人間で支持されているが、西洋食を摂る人間には当てはまらない可能性がある。西洋食は肥満を誘発する性質があり、セットポイント理論で示されている恒常性維持プロセスを凌駕する可能性があるからである。[ 3 ]セットポイント理論だけでは、脂肪の指標として測定される人間の体格指数が加齢とともに変化する理由や、社会経済的要因や環境要因によって集団の肥満レベルが変化する理由(あるいは、社会経済的地位や環境が変化すると個人の体重が変化する理由)を説明することはできない。[ 4 ]
セットポイント理論の代替案の一つに、セトリングポイントがあります。セトリングポイントでは、摂取カロリーの増加(または減少)は、平衡に達するまで消費エネルギーの増加(または減少)につながります。これは、固定された体重や脂肪レベルに関係なく、また増加(または減少)した摂取量を相殺するための積極的な調節なしに、脂肪または除脂肪量の増加(または減少)によってエネルギー消費量の増加(または減少)が引き起こされる可能性があるという点で、セットポイント理論とは異なります。[ 4 ]しかし、被験者のカロリー摂取量を厳しく制限した後、正常体重に戻る速度は、積極的な調節のないモデルで予想される速度よりも速いです(つまり、被験者は単に通常の食習慣に戻った場合よりも早く正常体重に戻ります)。[ 4 ]
もう1つの選択肢は、二重介入点モデルです。二重介入点モデルは、体重のセットポイントではなく、体重のセット範囲が存在すると仮定しています。このモデルでは、能動的な補償は上下限介入点の外側でのみ発生し、セット範囲内の体重では、体重の変化に対する受動的な補償しかないため、環境要因が体重に強い影響を与えます。[ 4 ]個人間の肥満傾向の違いは、肥満になりやすい個人はより高い体重まで広がる広いセット範囲を持っていることで説明されます。[ 4 ]二重介入モデルでは、範囲の下限と上限は独立して設定され、範囲の下限は体重が減りすぎると飢餓のリスクがあるため進化的な圧力によって設定され、上限は体重が増えすぎると捕食のリスクが高まるため圧力によって設定されます。
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