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| マイトジェン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 2.7.12.2 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
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マイトジェン活性化プロテインキナーゼキナーゼ（ MAP2K、MEK、MAPKKとも呼ばれる）は、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）をリン酸化するための二重特異性キナーゼ 酵素です。
MAP2K はEC 2.7.12.2に分類されます。
遺伝子は 7 つあります。
- MAP2K1 (別名MEK1 )
- MAP2K2 (別名MEK2 )
- MAP2K3 (別名MKK3 )
- MAP2K4 (別名MKK4 )
- MAP2K5 (別名MKK5 )
- MAP2K6 (別名MKK6 )
- MAP2K7 (別名MKK7 )
p38（MKK3およびMKK6）、JNK（MKK4およびMKK7）、およびERK （ MEK1およびMEK2）の活性化因子は、独立したMAPキナーゼシグナル伝達経路を定義します。[1]頭字語MEKは、 MAPK / ERKキナーゼに由来します。[2]
悪性黒色腫における役割
MEKは、黒色腫で活性化されるMAPKシグナル伝達カスケードの一員です。[3] MEKが阻害されると、細胞増殖が阻害され、アポトーシス（制御された細胞死）が誘導されます。
参照
参考文献
- ^ Dérijard B, et al. (1995). 「MEK および MKK アイソフォームによって定義される独立したヒト MAP キナーゼシグナル伝達経路」. Science . 267 (5198): 682– 5. Bibcode :1995Sci...267..682D. doi :10.1126/science.7839144. PMID 7839144. S2CID 9153074.
- ^ Dwivedi, Gaurav; Kemp, Melissa L. (2012年2月15日). 「細胞情報処理の全身的酸化還元制御」.抗酸化物質と酸化還元シグナル伝達. 16 (4): 374– 80. doi :10.1089/ars.2011.4034. PMC 3279717. PMID 21939387 .
- ^ Falchook, Gerald S.; Lewis, Karl D.; Infante, Jeffrey R.; Gordon, Michael S.; Vogelzang, Nicholas J.; DeMarini, Douglas J.; Fecher, Leslie A.; et al. (2012). 「進行性黒色腫患者における経口MEK阻害剤トラメチニブの活性：第1相用量漸増試験」The Lancet Oncology . 13 (8): 782– 789. doi :10.1016/S1470-2045(12)70269-3. PMC 4109286 . PMID 22805292.
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目(MeSH)におけるミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ
