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免疫付着はネルソン(1953)[1]によって、正常赤血球と、個々に特異的な抗体と補体で感作された多種多様な微生物との間の試験管内免疫反応として記述され、赤血球が微生物に付着することが観察された。[1]後に、生体内で起こることが認識された。[2]
この現象は現在、赤血球と微生物の補体依存性結合反応として解明されており、その過程では特異的抗体が関与している。[3]反応プロセスは以下のとおりである。微生物は、産生されれば特異的抗体と結合し、補体系の古典的経路を活性化する。カスケードはC1からC4bを経てC3bへと作用し始め、C3bはさらにiC3b (C3bの不活性誘導体)に変換され、C4b以降はすべて微生物の表面に結合したままとなる。霊長類の赤血球は表面に補体受容体1(CR1)を発現し、C4b、C3b、またはiC3bに結合特異性を持つため、赤血球はCR1補体結合を介して微生物に蓄積する。[3] [4]
免疫接着の機能(生体内)
ヒトの赤血球は細胞あたり100~1,000個のCR1を発現しており、平均約300個は遺伝的特徴である。[5]赤血球に結合した免疫複合体は循環から効果的に除去され、これは腎糸球体などの組織部位への沈着を防ぐためであると考えられる。免疫複合体を運ぶ赤血球は肝臓と脾臓の洞を通過し、そこで固定された食細胞に遭遇する。CR1、CR3、およびFcγ受容体を発現する食細胞は、免疫複合体をその表面に転送する。その後、赤血球は免疫複合体を運びながら肝臓と脾臓を離れ、それらに付着した後、次の免疫複合体転送に取り組む。[5] [6] [7] [8]
参考文献
- ^ ab Nelson Jr, RA (1953). 「免疫接着現象; 微生物と赤血球の間の免疫学的に特異的な反応により貪食作用が促進される」. Science . 118 (3077): 733–7. Bibcode :1953Sci...118..733N. doi :10.1126/science.118.3077.733. PMID 13122009.
- ^ Nelson Jr, RA (1956). 「免疫接着現象:細菌およびウイルスに対する防御における赤血球の仮説的役割」Proceedings of the Royal Society of Medicine . 49 (1): 55–8. doi :10.1177/003591575604900122. PMC 1889026 . PMID 13289834.
- ^ ab Roitt IM、Brostoff J、Male D (1998)。免疫学、第5版。ロンドン:モスビー、ISBN 0-7234-2918-9。
- ^ Frank K、Atkinson JP (2001)。「補体系」Austen KF、Frank K、Atkinson JP、Cantor H. 編、Samter's Immunologic Diseases、第 6 版、第 1 巻、 p. 281–298、フィラデルフィア: Lippincott Williams & Wilkins、ISBN 0-7817-2120-2
- ^ ab Walport, MJ; Lachmann , PJ (1988). 「赤血球補体受容体1 型、免疫複合体、およびリウマチ性疾患」。関節炎とリウマチ。31 (2): 153–8。doi : 10.1002/art.1780310201。PMID 3279961。
- ^ Hebert, LA; Cosio, G (1987). 「ヒトにおける赤血球免疫複合体と糸球体腎炎の関係」. Kidney International . 31 (4): 877–85. doi : 10.1038/ki.1987.81 . PMID 3295360.
- ^ Bala Subramanian V、Liszewski MK、Atkinson JP (2000)。「補体系と自己免疫」。Lahita RG、Chiorazzi N、Reeves WH編。自己免疫疾患の教科書。フィラデルフィア:Lippincott Williams & Wilkins、ISBN 0-7817-1505-9。
- ^ Schifferli, JA; Ng, YC; Peters, DK; Peters, D. Keith (1986). 「免疫複合体の除去における補体とその受容体の役割」。The New England Journal of Medicine。315 ( 8 ): 488–95。doi : 10.1056 /NEJM198608213150805。PMID 2942776。
