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| 臨床データ | |
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| ATCコード |
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| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ１６Ｈ１９Ｎ３Ｏ３ |
| モル質量 | 301.346 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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HIOCは、選択的TrkB受容体作動薬として作用する低分子 薬剤である（少なくとも100 nMで活性、500 nMで顕著に活性化）。[1] [2] [3]これは、 N-アセチルセロトニン（NAS）から誘導された。 [2] [3] [4] NASと比較して、HIOCはより強力で、半減期が長い（ラットではNASで約30分以下であるのに対し、HIOCはマウスに投与後24時間まで検出可能であり、マウスの脳組織ではHIOCの半減期は約4時間）。[2] [3]これは、TrkB受容体および受容体に関連する下流のシグナル伝達キナーゼの長期にわたる活性化をもたらすと言われている。 [2] HIOCは全身活性であり、血液脳関門を通過することができる。[2]動物実験では、HIOCはグルタミン酸誘発性興奮毒性に対して強力な保護作用を示すことが分かり、その作用はTrkBに依存していた。[3]
HIOCの化学合成は2015年に発表されました。[5]
参照
参考文献
- ^ Longo FM、Massa SM（2013 年7月）。 「神経栄養因子受容体の小分子調節：神経疾患の治療戦略」。Nature Reviews。Drug Discovery。12（ 7） ： 507–525。doi ：10.1038/nrd4024。PMID 23977697。S2CID 33597483 。
- ^ abcde Iuvone PM、Boatright JH、Tosini G、Ye K (2014)。「N-アセチルセロトニン：網膜と脳におけるBDNF受容体の概日活性化と神経保護」。網膜変性疾患。実験医学と生物学の進歩。第801巻。pp. 765–771。doi : 10.1007/ 978-1-4614-3209-8_96。ISBN 978-1-4614-3208-1. PMC 4069859 . PMID 24664769.
- ^ abcd Shen J, Ghai K, Sompol P, Liu X, Cao X, Iuvone PM, Ye K (2012年2月). 「網膜の強力な神経保護剤としてのN-アセチルセロトニン誘導体」米国科学アカデミー紀要. 109 (9): 3540–3545. Bibcode :2012PNAS..109.3540S. doi : 10.1073/pnas.1119201109 . PMC 3295250. PMID 22331903 .
- ^ Tosini G、Ye K、Iuvone PM（2012年12月） 。 「N-アセチルセロトニン：神経保護、 神経新生、そして眠い脳」。The Neuroscientist。18 （ 6）：645–653。doi ： 10.1177 /1073858412446634。PMC 3422380。PMID 22585341。
- ^ Setterholm NA、McDonald FE、Boatright JH、Iuvone PM (2015 年 6 月)。「N-[2-(5-ヒドロキシ-1H-インドール-3-イル)エチル]-2-オキソピペリジン-3-カルボキサミド (HIOC) のグラムスケール化学選択的合成」。Tetrahedron Letters。56 ( 23 ) : 3413–3415。doi : 10.1016/j.tetlet.2015.01.167。PMC 4445863。PMID 26028783。