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ゴルジ腱反射[ 1 ] （逆伸張反射、自己抑制[ 2 ] 、腱反射[ 3 ]とも呼ばれる）は、筋肉の緊張が筋肉のゴルジ腱器官（GTO）を刺激することによって生じる筋肉への抑制効果であり、したがって自己誘発性である。反射弓は、筋肉と腱への過度の緊張を防ぐ負のフィードバック機構である。緊張が極端になると、抑制が非常に大きくなり、筋肉のα運動ニューロンへの興奮効果を克服して、筋肉が突然弛緩することがある。[ 1 ]この反射は、伸張反射の逆であるため、逆伸張反射[ 4 ] とも呼ばれる。
GTOの抑制効果は、その反射弓に由来する。Ib感覚線維は脊髄後根を通って脊髄に送られ、Ib抑制性介在ニューロンとシナプスを形成し、その介在ニューロンは、同じ筋肉を支配する運動ニューロンに直接終止する。これらの線維は、拮抗筋を支配する運動ニューロンにも直接興奮性シナプスを形成する。[ 2 ] 二シナプス反射経路が常に抑制効果を持つとは限らないことに注意が必要である。特定の条件下では、GTO刺激によって運動ニューロンが興奮することがある。[ 5 ]
腱反射は、筋肉や腱への過度の張力から保護するだけでなく、筋線維全体に筋肉の負荷を分散させ、それによって孤立した線維の損傷を防ぐのに役立つ可能性がある。[ 1 ] [ 3 ]伸張反射が筋肉の長さを調節する のに対し、腱反射は筋力を調節するのに役立つ。[ 2 ] 筋力を低下させる影響（疲労など）に対抗するために、一定の張力レベルと安定した関節を維持するのに役立つ。[ 6 ] Ib抑制性介在ニューロンは収束する多感覚入力と下行路を受け取るため、筋力の微調整が可能になり、[ 5 ]保護機能に優れている可能性がある。[ 6 ] また、Ib線維はさまざまな関節で機能する筋肉を支配する運動ニューロンと広く接続しているため、ゴルジ腱反射は四肢全体の動きを制御する反射ネットワークの一部を形成する。[ 5 ]
ゴルジ腱反射は、腱の張力が損傷を引き起こすほど高くなる前に弛緩を引き起こすことで、活動中の筋肉の張力を制御する保護フィードバック機構として機能します。[ 7 ] まず、筋肉に負荷がかかると、ゴルジ腱器官からの求心性ニューロンが中枢神経系に発火します。次に、脊髄からの運動ニューロンが抑制性シナプス後電位（IPSP）によって抑制され、筋肉が弛緩します。
Ib抑制性介在ニューロンは収束下行路と皮膚受容体、筋紡錘、関節受容体などの多感覚入力を受け取るため、関節受容体が関節の過伸展や過屈曲を信号しているときなど、より優れた保護を提供することができる。[ 6 ]
自己抑制とは、収縮または伸展した筋肉の興奮性の低下を指し、これまで、同じ筋肉内のゴルジ腱器官（GTO）から生じる抑制入力の増加のみに起因すると考えられていました。GTOは常に運動ニューロンを抑制し、高張力下でのみ発火するという仮定に基づき、GTOは筋肉の損傷を防ぐ保護機能のみを持つと考えられていました。しかし現在では、GTOは筋肉の張力を継続的に信号として伝え、筋力に関する正確な情報を提供すること、反射経路には微細な動作のための筋力の精密な制御を可能にする多感覚入力があること、そしてIb線維はさまざまな関節に作用する筋肉を支配する運動ニューロンと広く接続しており、反射経路と相まって、四肢全体の動きを制御する反射ネットワークの一部となっていることが分かっています。[ 5 ]
自己抑制による筋肉への遠心性（運動）駆動の減少は、歴史的に標的筋の伸長を助ける要因と考えられてきたが、現在の文献はこの仮説に疑問を投げかけている。[ 8 ]
筋肉の緊張に伴い、ゴルジ腱反射は以下のように作用する。
Ib抑制性介在ニューロンの出力は、ゴルジ腱器官、筋紡錘、皮膚受容体、関節受容体、およびさまざまな下行路からの入力を受けるため、柔軟です。複数の感覚/制御入力により、繊細な物体をつかむなどの細かい運動活動が可能になり、他の感覚が力の制御を導く可能性があります。[ 5 ] さらに、GTOを刺激しても必ずしも運動ニューロンが抑制されるわけではありません。歩行などの活動中は、Ib抑制性介在ニューロンが抑制され、Ib興奮性介在ニューロンが運動ニューロンを刺激するからです。[ 9 ]
伸張反射は、筋肉の収縮を引き起こすことで筋肉の長さを制御するフィードバック機構として機能します。一方、腱反射は、筋肉の張力を制御する負のフィードバック機構として機能します。腱反射は伸張反射よりも感度が低いものの、張力が大きい場合には伸張反射を凌駕することがあり、例えば、非常に重い物を落とす原因となります。伸張反射と同様に、腱反射も同側性です。この反射の感覚受容体は腱ゴルジ受容体と呼ばれ、腱と筋肉の接合部付近にあります。筋肉の長さの変化に敏感な筋紡錘とは対照的に、腱器官は筋肉の収縮によって引き起こされる筋肉の張力の変化を検知して反応しますが、受動的な伸張による変化には反応しません。
脊髄への下行路を損傷する上位運動ニューロン病変は、α運動ニューロンが筋紡錘求心性入力により強く反応するため、筋緊張の増加を引き起こす可能性があります。これにより、患者が開始しない受動運動に対する抵抗が増加し、痙縮と呼ばれます。痙縮は、別の神経学的徴候である折りたたみナイフ反応と関連しています。折りたたみナイフ反応では、痙縮した筋肉は最初は受動運動に強く抵抗しますが、その後、ポケットナイフの動きのように突然屈服します。最初の抵抗の増加は伸張反射の過活動によるものであり、突然の崩壊にはゴルジ腱反射が関与している可能性があります。[ 10 ]この反応は、痙縮した筋肉が伸長に反応するため、伸長反応 としても知られています。[ 2 ]