ゲイル・A・ビショップ

ゲイル・A・ビショップは、アイオワ大学の微生物学および免疫学のアメリカ人教授であり、カーバー医科大学の免疫学および免疫疾患センターの所長です。

ビショップは米国ウィスコンシン州生まれ。 ^[1] 9年生で生物学を初めて学んだ後、1​​0代の頃から科学に興味を持つようになった。^[1]ミルウォーキーの白血病研究室で夏季アルバイトを終えた。^{[1]ビショップは}セント・オラフ大学で生物学を専攻。^[2]ウィスコンシン大学マディソン校で腫瘍学の修士号を取得した。ビショップはミシガン大学に大学院生として移り、ジョセフ・グロリオソのもとで細胞生物学に取り組んだ。博士号は単純ヘルペスウイルスの研究だった。博士号取得後、ノースカロライナ大学チャペルヒル校のポスドク研究員に任命され、 Bリンパ球活性化のメカニズムとB細胞シグナル伝達受容体内の構造と機能の関係について研究した。

1989年、ビショップ氏はアイオワ大学の助教授に任命された。1998年に教授に昇進し、2001年に微生物学の特別教授となった。

ビショップ氏は、 TNF受容体スーパーファミリーのメンバーによるリンパ球の制御と活性化の根底にある分子メカニズムを研究しています。^{[3] [4]}彼女はリンパ球シグナル伝達と免疫受容体間の相互作用を研究しています。彼女の仕事には、タンパク質コード遺伝子TRAF3の欠損がBリンパ球の生存を制御するメカニズムの研究が含まれます。彼女は、TRAF3がBリンパ球の恒常性生存の重要な負の調節因子であることを示しました。この研究を通じて、ビショップ氏はBリンパ球悪性腫瘍の新しい治療法を開発したいと考えています。

彼女はまた、TRAF3のT細胞シグナル伝達と機能における役割を調査し、TRAF3の核における役割を明らかにしようとしています。TRAF3が欠損したT細胞は生存率に明らかな違いはありませんが、感染や免疫に対するCD4+およびCD8+の反応が低下します。 ^[1]ビショップは、T細胞においてTRAF3がT細胞受容体（TCR）複合体と関連し、TCRを介した活性化を制御することを示しました。

ビショップは、Bリンパ球を免疫療法による癌治療に使用できると考えています。B細胞を注入すると、体外で活性化され、抗原提示細胞として機能します。^[2] B細胞免疫療法は、樹状細胞を使用する代わりになる有望な治療法です。

ビショップ氏は科学研究と並行して、学術科学界における女性やその他の少数派グループの環境についても発言している。^[5]

彼女の受賞歴と栄誉は以下の通りです。

• 2003 アイオワ大学大学院メンタリング賞
• 2007年アメリカ免疫学会評議員に選出^[6]
• 2009 アイオワ技術協会革新の女性
• 2010年米国国立衛生研究所 腫瘍・寛容・移植研究部門長
• 2012年アメリカ免疫学会会長^[7]
• 2019年アメリカ科学振興協会フェローに選出^{[8] [9]}

彼女の出版物には以下のものがあります。

• ビショップ、ゲイル A. (2009-10-01)。「CD40 と自己免疫 :偉大な活性化因子のダークサイド」。免疫学セミナー。21 (5): 293–300。doi :10.1016/ j.smim.2009.05.012。PMC 2753170。PMID 19595612。 
• ビショップ、ゲイル A. (2003-06-01)。「B 細胞と T 細胞の連携における CD40–CD154 の相互作用」。サイトカイン &成長因子レビュー。14 (3–4): 297–309。doi : 10.1016 /S1359-6101(03)00024-8。PMID 12787567  。
•  ビショップ、ゲイルA. ( 2004 )。「B 細胞機能の調節における TRAF の多面的な役割」。ネイチャーレビュー免疫学。4 (10) : 775–786。doi :10.1038/nri1462。PMID 15459669。S2CID  29910164。