酸素が慢性閉塞性肺疾患に及ぼす影響

一部の患者では、酸素が慢性閉塞性肺疾患（COPD）に及ぼす影響は、二酸化炭素の貯留増加 を引き起こすことである。

慢性閉塞性肺疾患や同様の肺疾患を持つ人では、過剰な酸素投与の臨床症状は、血液中の二酸化炭素濃度の上昇（高炭酸ガス血症）によるものです。^{[ 1 ]}血液中の二酸化炭素濃度の上昇は、意識の低下、呼吸性アシドーシスによる酸塩基平衡の異常、そして死につながります。^{[ 2 ] [ 3 ]}

慢性閉塞性肺疾患の多くの患者は、血中酸素分圧（PaO ₂ ）が低く、二酸化炭素分圧（PaCO ₂）が高い。酸素補給による治療は患者の健康状態を改善する可能性があるが、一方で、一部の患者では、血中二酸化炭素濃度（高炭酸ガス血症）が毒性レベルまで上昇するという悪影響が生じる可能性がある。^{[ 4 ] [ 5 ]}_{このPaCO 2の上昇の主な原因は、}換気血流不均衡とハルデーン効果の2つである。^{[ 6 ] [ 3 ] [ 7 ]}

• 換気/血流不均衡：換気不足の肺は通常、酸素含有量が低く、局所的な血管収縮を引き起こし、その肺組織への血流を制限します。酸素補給はこの収縮を解消し、換気が比較的悪い肺胞への血流を良好にします。この不均衡により、血液は換気の悪い肺領域に再分配され、体から排出される二酸化炭素の量が減少します。

• ハルデーン効果：二酸化炭素の大部分は重炭酸イオン（HCO₃⁻ ）として血液中に運ばれ、脱酸素化ヘモグロビンは重炭酸イオンの生成を促進します。酸素補給によって血液中の酸素量を増やすと、脱酸素化ヘモグロビンの量が減少し、その結果、血液の二酸化炭素運搬能力が低下します。

歴史的には、COPD における酸素誘発性高炭酸ガス血症は「低酸素駆動」メカニズムに起因すると考えられていました。^{[ 3 ] [ 7 ]}通常、次の呼吸を促す刺激は主に PaCO2 のわずかな上昇によって生じます_。PaCO2のわずかな上昇は脳の呼吸中枢を刺激し、次の呼吸を促す衝動を生み出します。慢性的に_PaCO2が高い患者、例えば COPD 患者では、PaCO2 の増加による呼吸の刺激と駆動が_弱まり、呼吸を刺激する PaO2 の寄与がより重要になります。したがって、既知の CO2 貯留のある患者に酸素を投与すると_、換気量のわずかな減少が生じ、 _PaCO2の増加につながる可能性があります。^{[ 8 ]}_{歴史的には、分時換気量の減少が COPD における酸素誘発性高炭酸ガス血症の主な原因と考えられていましたが、現在ではPaCO2の}増加に寄与する要因の中で最も小さいことがわかっています。^{[ 3 ] [ 7 ]}

慢性閉塞性肺疾患患者では、酸素補給量を注意深く管理することで二酸化炭素中毒を予防できます。COPDの急性増悪患者では、低酸素性肺血管収縮によりガス交換が改善されるため、酸素飽和度を88%～92%に維持するのに十分な量の酸素が投与されます。^{[ 9 ] [ 7 ]}