デルタ比

腎臓学では、デルタ比、または「デルタデルタ」（Δ/Δと表記）は、混合酸塩基障害（代謝性アシドーシス）が存在するかどうかを評価し、存在する場合はその重症度を評価するために使用できる式です。最初にカリウムなしのアニオンギャップ（AG）を計算し、代謝性アシドーシスが存在する場合は、高アニオンギャップ代謝性アシドーシス（HAGMA）または正常アニオンギャップアシドーシス（NAGMA）のいずれかになります。低いアニオンギャップは通常、臨床上の懸念ではなく、測定上の異常です。

デルタ比を計算する式は^{[1]である。} $${\displaystyle {\begin{aligned}\Delta /\Delta &={\frac {\Delta {\text{ AG}}}{\Delta \ [{\ce {HCO3-}}]}}\\[4pt]&={\frac {{\text{測定値 AG}}-{\text{標準 AG}}}{{\text{標準 }}[{\ce {HCO3-}}]-{\text{測定値 }}[{\ce {HCO3-}}]}}\\[4pt]&={\frac {[{\ce {AG}}]-12}{24-[{\ce {HCO3-}}]}}\end{aligned}}}$$

ここでAGはアニオンギャップ、AG = [Na ⁺ ] - ([Cl ⁻ ] + [HCO−3]）は、アニオンギャップの増加または重炭酸イオン濃度（[HCO−3]）。^[2]

この比率は4つの結果のうちの1つを与える: ^[要出典]

1. 純粋なNAGMAのため<0.4
2. NAGMA + HAGMAの混合により0.4～0.8
3. 純粋なHAGMAによる0.8～2.0
4. >2.0（HAGMAと代謝性アルカローシスの混合による）

結果2と4は、混合性酸塩基平衡障害を有するものである。

結果 1. と 4. は数学的に言えば奇妙なものである: ^{[引用が必要]}

結果1：正常アニオンギャップアシドーシスの場合、式の（AG-12）の部分はゼロに近くなり、デルタ比もゼロに近くなり、混合酸塩基障害は発生しません。計算はここで終了です。 正常アニオンギャップアシドーシス（NAGMA）は、[Cl- ^]または[ HCO−3]濃度は変化しません。そのため、AG は変化しません。しかし、電気的平衡を維持するために、[Cl ⁻ ]が上昇すると、[HCO−3] は低下しなければならない。したがって、高塩素血症は常に代謝性アシドーシスを引き起こす。[HCO−3] が下がらなければならない。あるいは、[HCO−3]が上昇すると、[Cl ⁻ ]は低下します。重炭酸塩または塩化物におけるこの変化の一般的な原因の一覧については、 「正常アニオンギャップアシドーシス」を参照してください。^[要出典]

結果 2～4 はすべて HAGMA に関係しています。高アニオンギャップ代謝性アシドーシスは通常、アニオンの増加により発生します。したがって、式では [A ⁻ ] が原因と なります。原因となる一般的なアニオンの一覧については、高アニオンギャップ代謝性アシドーシスを参照してください。KULTはおそらく最も使いやすい記憶法です (ケトン、尿毒症、乳酸、毒素)。毒素は高アニオンギャップ代謝性アシドーシスの原因としてはまれです。最も一般的な毒素の一覧は ACE GIFT です [同上]。純粋な毒物学的原因としてのメトホルミンは極めてまれです。^[要出典]$${\displaystyle {\text{AG}}=[{\ce {Na+}}]-{\Bigl (}[{\ce {Cl-}}]+[{\ce {HCO3-}}]+[{ \ce {A-}}]{\Bigr )}}$$

結果 4: 高アニオンギャップ代謝性アシドーシスでこの比率が 2 より大きい場合、通常は、以前から正常より高い重炭酸塩レベルが存在していたためです。これは、慢性閉塞性肺疾患 ( COPD )などの慢性肺疾患による慢性呼吸性アシドーシスの患者によく見られ、肺機能の低下により過剰な二酸化炭素を呼吸で排出できず、保持されたCO2によるアシドーシスに対抗するために重炭酸塩を保持します。あるいは、嘔吐などの同時代謝性アルカローシスによって酸が失われアルカローシスになったり、利尿薬の使用によって [Cl - ] が失われ、血漿の電気的中性を維持するための代償として重炭酸塩が保持_され^たりすることでも引き起こされる可能性があります。[ ^3]

数学的には、これは高いアニオンギャップに反映されますが、重炭酸塩は最初から高かったため、わずかに低下したように見えます。これが起こると、分子は大きくなり、分母は小さくなり、結果としてデルタ比は高くなります (>2)。これは、高アニオンギャップ代謝性アシドーシスと、既存の呼吸性アシドーシスまたは代謝性アルカローシス (高重炭酸塩の原因) が組み合わさった状態、つまり混合酸塩基代謝性アシドーシスを意味します。^{[引用が必要]}

結果 3: 純粋な HAGMA が存在する場合、1 分子の酸が 1 分子の重炭酸緩衝液と結合するため、重炭酸塩はアニオンギャップの上昇と同程度の速度で低下すると予想されます。したがって、AG の正常値からの変動 (12) は重炭酸塩の正常値からの変動 (24) と類似しているため、上記の式はバランスが取れているはずです。数学的には、分子の変化が分母の変化と類似している場合、デルタ比は 1 に近くなります。アニオンは血流から拡散できませんが、重炭酸イオンと水素イオンは容易に拡散するため ( H ₂ CO ₃、炭酸として)、通常の結果はデルタ比 1 対 2 に近くなります。^{[4] [5]}乳酸アシドーシスでは通常、比率は 1.6 になります。^[5]

結果 2: デルタ比が低い (<0.4) から高い (1–2) の間のどこかにある場合、通常は高アニオンギャップ代謝性アシドーシスと正常アニオンギャップアシドーシスの組み合わせが原因です。^[6]たとえば、コレラ患者は下痢のために正常アニオンギャップアシドーシスを呈しますが、徐々に脱水状態になり、ショックから乳酸アシドーシスを発症し、高アニオンギャップ代謝性アシドーシス、つまり混合酸塩基障害を発症します。^[要出典]