デビッド・G・ドルビン

デビッド・G・ドルビン
国籍	アメリカ人
職業	生物学者、学者、研究者
受賞歴	米国科学アカデミー会員、国立衛生研究所 メリット賞、酵母遺伝学および分子生物学会議アイラ・ハースコウィッツ賞、米国芸術科学アカデミー会員、研究評価に関するSF宣言に対するSPARCイノベーター賞、米国細胞生物学会生涯功労フェロー、米国細胞生物学会功労賞
学歴
教育	AB、生化学、 Ph.D、生化学および生物物理学
母校	カリフォルニア大学バークレー校（AB） 、カリフォルニア大学サンフランシスコ校（マーク・カーシュナー博士課程修了）、 マサチューセッツ工科大学（デビッド・ボットスタイン博士課程修了）
学術研究
機関	カリフォルニア大学バークレー校

デビッド・G・ドルビンはアメリカの生物学者、学者、研究者である。カリフォルニア大学バークレー校の細胞・発生生物学の特別教授であり、同校のアーネット・コンビー微生物学教授も務めている。^[1]

ドルビンは220本以上の論文を発表している。^{[2]彼の研究は}細胞生物学、遺伝学、生化学の分野にまたがっている。これらの研究に用いられるアプローチには、生細胞のリアルタイムイメージング、ゲノム編集、数学的モデリング、遺伝学、生化学などがある。彼の研究室では、ヒト幹細胞、幹細胞由来オルガノイド、ゼブラフィッシュ、出芽酵母を研究し、非常に動的な細胞内イベントの根底にある分子メカニズムを解明している。^[3]

ドルビンはアメリカ細胞生物学会フェロー^[4]であり、アレン細胞科学研究所の上級研究員でもある。^[5]彼は10年間Molecular Biology of the Cellの編集長を務め、 ^[6]公正で建設的な査読を主張した。^[7]サンフランシスコで開催された2012年のASCB年次総会では、ジャーナル編集者の会議を組織し、ジャーナルインパクトファクターの有害な影響について議論した。この会議では研究評価に関するサンフランシスコ宣言が採択され、この取り組みのリーダーたちはSPARCイノベーター賞を受賞しました。^[8]

彼は2022年に米国科学アカデミーの会員に選出された。^[9]

ドルビンはカリフォルニア大学バークレー校とカリフォルニア大学サンフランシスコ校で学び、 1980年に生化学の学士号と博士号を、1985年に生化学と生物物理学の博士号をそれぞれ取得した。1985年から1988年まで、マサチューセッツ工科大学（MIT）でヘレン・ヘイ・ホイットニー博士研究員を務めた。^[1]

ポスドク研究員を終えた後、ドルビンは1988年にカリフォルニア大学バークレー校の分子細胞生物学の助教授に任命されました。1994年に准教授に昇進し、1998年に分子細胞生物学の教授になりました。^[1]

ドルビンの研究では、生細胞イメージング、遺伝学、モデリング、生化学を利用して、出芽酵母とゲノム編集されたヒト幹細胞の細胞骨格と膜輸送イベントに関する基本的な疑問に取り組んでいます。^[10]

ドルビンは、アルツハイマー病の主役である微小管関連タウタンパク質をコードする遺伝子を単離する一方で、その生物学的機能を研究するための細胞培養モデルを開発した。 ^[11]彼は細胞極性の発達に関する一般原理を抽出し、それを細胞膜と細胞質に機能的に特化したドメインを確立し維持する複雑なメカニズムの究極の反映であると定義した。^[12] 2001年に発表された論文では、細胞極性の発達に関するタンパク質相互作用マップの確立を導き、極性の発達を指示する空間的な合図に対してシグナル伝達タンパク質、細胞骨格、細胞小器官が統合的に反応する相互作用ネットワークを決定した。^[13]

ドルビンは60種類以上のタンパク質の変異体を研究し、出芽酵母においてタンパク質がエンドサイトーシス部位にリクルートされる経路を特定し^[14]、この経路で異なる機能を提供するいくつかのタンパク質モジュールも特定した。彼はこれらの研究を哺乳類細胞にまで広げ^[15]、これらのタンパク質がエンドサイトーシスと細胞極性の発達において果たす役割を決定した。^[16] 2000年代初頭、彼は微小管とアクチン細胞骨格の機能的協力の例を概説し、この文脈において2つの大きなカテゴリーを強調した。それは、小胞、細胞小器官、および細胞運命決定因子を移動させるための協調的なMTおよびアクチンベースの輸送と、皮質アクチン部位でのMT末端の標的化と捕捉である^{[17] 。}

アクチン組み立てに関する研究で、ドルビンは出芽酵母は運動性がないにもかかわらず、アクチンフィラメントの回転率が高いことを実証し、アクチン阻害剤ラトランキュリンAを使用して普及させながら、細胞極性の確立と維持におけるアクチンの役割を定義しました。^[18]彼は、コフィリンがアクチンフィラメントの高回転率に大きく関与していることを確立しました。^[19]彼はアクチンの構造機能解析を行い、ヌクレオチド加水分解に関与する変異残基について説明し、またこれらの変異がin vitroおよびin vivoでアクチン組み立てに及ぼす影響を実証しました。^[20]彼の研究はさらに、Arp2/3機能におけるヌクレオチドの役割に取り組んでおり、アクチン核形成を制御するArp2/3複合体^[21]の新しい活性化因子をいくつか強調しています。彼はまた、酵母細胞抽出物中で培養されたマイクロビーズの表面上に複雑なアクチンアセンブリシステムを開発し、支持脂質二重層上での複雑なアクチンベースの輸送イベントの再構成に向けてこの研究を拡張しました。^[22]

• 1985-1988 -ヘレン・ヘイ・ホイットニー博士研究員
• 1990-1993 - サール奨学生賞^[23]
• 1994-1999 -アメリカ癌協会教授研究賞
• 2006-2016 -国立衛生研究所MERIT 賞
• 2008年 - アイラ・ハースコウィッツ賞、酵母遺伝学および分子生物学会議^[24]
• 2010年 - アメリカ芸術科学アカデミー会員に選出^[25]
• 2013年 - 研究評価に関するSF宣言に対するSPARCイノベーター賞^[26]
• 2016年 - カリフォルニア大学バークレー校微生物学部門アーネット・コンビー教授に選出^[27]
• 2016年 - アメリカ細胞生物学会生涯功労フェロー^[4]
• 2019年 - アメリカ細胞生物学会功労賞
• 2022年 - 米国科学アカデミーへの選出

• Drubin, DG, & Kirschner, MW (1986). 生細胞におけるタウタンパク質の機能。Journal of Cell Biology, 103(6), 2739–2746.
• Drubin, DG, & Nelson, WJ (1996). 細胞極性の起源. Cell, 84(3), 335–344.
• Ayscough, KR, Stryker, J., Pokala, N., Sanders, M., Crews, P., & Drubin, DG (1997). 出芽酵母におけるアクチンフィラメントの高回転率とアクチンが細胞極性の確立と維持に果たす役割がアクチン阻害剤ラトランキュリン-Aを用いて明らかに. Journal of Cell biology, 137(2), 399–416.
• Kaksonen M., Sun Y., Drubin DG, (2003). エンドサイトーシスによる内部化中の受容体、アダプター、アクチンの会合経路 Cell 115(4): 475–87.
• Kaksonen M., Toret CP, Drubin DG, (2005). クラスリンおよびアクチンを介したエンドサイトーシス機構のモジュール設計。Cell 123: 305–320。
• Doyon JB、Zeitler B.、Cheng J.、Cheng AT、Cherone JM、Santiago Y.、Lee AH、Vo TD、Doyon Y.、Miller JC、Paschon DE、Zhang L.、Rebar EJ、Gregory PD、Urnov FD、 & ドルビン DG (2011)。ゲノム編集された哺乳動物細胞では、クラスリンを介した迅速かつ効率的なエンドサイトーシスが明らかになりました。 Nat Cell Biol 13(3): 331–7。

• PubMed の David G. Drubin