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コリン・イヴ・エヴァルト | |
|---|---|
 コリン・Y・エヴァルト 2016年 | |
| 生まれる | 1980年（43～44歳） バーゼル |
| 市民権 | スイス |
| 教育 | 生化学 |
| 母校 | バーゼル大学 CUNY 大学院センター |
| 知られている | マトレオタイプ |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 分子生物学、遺伝学、神経科学 |
| 機関 | チューリッヒ工科大学 |
| 論文 | C. elegans における APL-1 の多機能的役割 (2011) |
| 博士課程の指導教員 | クリスティン・リー |
| Webサイト | ホームページ |
コリン・イヴ・エヴァルト （1980年バーゼル生まれ）は、健康的な老化の分子メカニズムを研究しているスイスの科学者です。[1] [2]彼は分子生物学者であり、 ETHチューリッヒの教授で、細胞外マトリックス再生研究室を率いています。[3] [4]彼の研究は、老化中および長寿介入時の細胞外マトリックスのリモデリングに焦点を当てています。[5] [6]
キャリア
コリン・エヴァルトは、スイスのバーゼルにある数学・自然科学ギムナジウム（MNG）で教育を受けました。バーゼル大学で分子生物学の学士号を取得した後、スイスのバーゼルにあるフリードリヒ・ミーシャー生物医学研究所（FMI）で、モデル生物である線虫における乳がん転移遺伝子Memo1 [7]の機能を研究するジョイ・アルセドとナンシー・ハインズの研究室に参加しました。アルセド研究室で、ニューロンがどのように老化を制御するかに興味を持ち、米国ニューヨーク市立大学大学院センターで神経科学の博士号を取得しました。[8]博士課程の指導教官であるクリス・リーの指導の下、インスリン/IGF-1シグナル伝達とアルツハイマー病アミロイド前駆体タンパク質（APP）オーソログ との間の保存された遺伝的つながりを発見しました。[9] [10]老化研究の知識を深めるため、ハーバード大学医学部のT・キース・ブラックウェル研究室にポスドク研究員として参加し、長生き中のコラーゲン恒常性を促進するインスリン/IGF-1シグナル伝達の重要性を解明した。 [11] [12] [13] [14] 2015年に、ジョスリン糖尿病センターのジュニアファカルティメンバー、ハーバード大学医学部の医学講師、ホワイトヘッド研究所（マサチューセッツ工科大学）の客員研究員になった。米国で10年間過ごした後、2016年にSNSF教授職を確保し、スイスに戻りトランスレーショナルメディシン研究所に加わった。[15]チューリッヒ工科大学の助教授として。[16]
老化とマトリックス生物学という2つの研究分野の最前線に立ち、両者を結びつけるために、彼はスイス老化研究協会を設立しました。[17]ドイツ老化研究協会の副会長を務めています。 [18]また、スイスマトリックス生物学協会を再設立しました。[19]彼は長寿スタートアップ企業マキシモンAGの独立科学顧問であり、[20] [21]アベアライフAGの共同創設者でもあります。[22]
研究
彼の研究は、細胞外マトリックスのリモデリングを中心に、健康的な老化の過程で組織と細胞の恒常性を確保することに焦点を当てています。[23] [24]彼は、アレクサンドラ・ナバと共同で、細胞外マトリックス、いわゆるC. elegansのマトリソームを形成する細胞外のタンパク質を定義しました。[25] [26] 1万を超える表現型は、ヒトおよび種を超えたマトリソーム遺伝子の変異に起因しています。[27]彼は、細胞または生理学的状態、遺伝子型、または表現型によって引き起こされる、または関連する細胞外マトリックスの構成であるマトレオタイプという用語を造り出しました。 [ 28] [29] さまざまな年齢と組織のヒトの遺伝子発現データを使用して、彼のチームは若々しいマトレオタイプを定義し、それを使用して老化を遅らせる薬を予測しました。[30]彼の研究グループはまた、個体の寿命が近づいていても、 C. elegans の寿命を2倍にできることを示しました。[31]
区別
彼は、スイスの長寿インフルエンサートップ15 [32]およびETHドメインの世界的インフルエンサー[33]に選ばれており、医療研究界の著名人[34]であり、世界の長寿専門家の上位0.5%にランクされています。 [35]また、2013年のエリソン医療財団および米国老化研究連盟フェローシップ、[36] 2015年のデリル・ナサー賞、[37] 2016年のSNSF教授職など、複数の賞を受賞しています。 [38]
選りすぐりの作品
- Ewald CY、Landis JN、Porter Abate J、Murphy CT、Blackwell TK (2015)。「Dauer 非依存性インスリン/IGF-1 シグナル伝達はコラーゲンリモデリングと長寿に関係している」。Nature . 519 ( 7541 ) : 97–101。Bibcode : 2015Natur.519...97E。doi :10.1038/nature14021。PMC 4352135。PMID 25517099。
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - Ewald, Collin (2020). 「加齢と長寿におけるマトリソーム：健康的な老化を促進するマトリオタイプの定義に向けたシステムレベルのアプローチ」.老年学. 66 (3): 266–274. doi :10.1159/000504295. PMC 7214094. PMID 31838471 .
- Statzer C, Jongsma E, Liu SX, Dakhovnik A, Wandrey F, Mozharovskyi P, Zülli F, Ewald CY. (2021). 「若々しいマトレオタイプと加齢に伴うマトレオタイプが長寿を促進する薬剤を予測する」. Aging Cell . 20 (9): e13441. doi :10.1111/acel.13441. PMC 8441316. PMID 34346557.
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - Venz R、Pekec T、Katic I、Ciosk R、Ewald CY。(2021)。「終末期を標的としたDAF-2インスリン/IGF-1受容体のオーキシン媒介分解は、成長関連病理のない長寿を促進する」 。eLife。10。doi ： 10.7554 / eLife.71335。PMC 8492056。PMID 34505574。
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)
参考文献
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- ^ “ゲズンデス・オルターン – ジョー・バイデンにフィット – オルター・ランゲ・ゲズンにふさわしい男?”.ターゲス アンツァイガー(ドイツ語) 。2021年11月25日に取得。
- ^ “23人の教授がETHチューリッヒとEPFLに任命 | ETH-Board”. www.ethrat.ch . 2021年1月15日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年12月2日閲覧。
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- ^ 「アルツハイマー病遺伝子が糖尿病と関連」BBCニュース2012年6月15日2021年11月25日閲覧。
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- ^ Statzer, Cyril; Jongsma, Elisabeth; Liu, Sean X.; Dakhovnik, Alexander; Wandrey, Franziska; Mozharovskyi, Pavlo; Zülli, Fred; Ewald, Collin Y. (2021年9月). 「若々しい加齢性マトレオタイプが長寿を促進する薬物を予測する」. Aging Cell . 20 (9): e13441. doi :10.1111/acel.13441. ISSN 1474-9718. PMC 8441316. PMID 34346557 .
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- ^ 「SNSF | P3研究データベース | プロジェクト163898」。p3.snf.ch 。 2021年11月26日閲覧。
外部リンク
- 細胞外マトリックス再生研究室のウェブサイト