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| ディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼドメイン含有タンパク質 | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| シンボル | アダム | ||||||||
| パム | PF08516 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| メンブラノーム | 538 | ||||||||
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ADAM （ディスインテグリンとメタロプロテアーゼの略）は、1回膜貫通型および分泌型のメタロエンドペプチダーゼのファミリーです。[1] [2]すべてのADAMは、プロドメイン、メタロプロテアーゼ、ディスインテグリン、システインリッチ、上皮成長因子様、膜貫通ドメイン、およびC末端細胞質テールを特徴とする特定のドメイン構成を特徴としています。 [3]ただし、すべてのヒトADAMが機能的なプロテアーゼドメインを持っているわけではなく、これはそれらの生物学的機能が主にタンパク質間相互作用に依存していることを示しています。[4]活性プロテアーゼであるADAMは、膜貫通タンパク質の細胞外部分を切断または脱落させるため、脱落酵素に分類されます。[4]たとえば、ADAM10はHER2受容体の一部を切断し、それによってそれを活性化することができます。[5] ADAM遺伝子は動物、襟鞭毛藻類、真菌、および一部の緑藻類に見られる。ほとんどの緑藻類とすべての陸上植物はADAMタンパク質を失った可能性が高い。[6]
ADAMはEC 3.4.24.46酵素グループおよびMEROPSペプチダーゼファミリーM12Bに分類されます。 [3]アダマリシンおよびMDCファミリー（メタロプロテアーゼ様、ディスインテグリン様、システインリッチ）という用語は、歴史的にこのファミリーを指すために使用されてきました。[7]
ADAMファミリーのメンバー
薬
治療用ADAM阻害剤は抗癌治療の効果を増強する可能性がある。[23]
参照
参考文献
- ^ ブロッカー、C;ヴァシリオ、V;ネバート、ワシントン州（2009 年 10 月）。 「ADAM および ADAMTS 遺伝子ファミリーの進化的分岐と機能」。ヒトゲノミクス。4 (1): 43-55。土井: 10.1186/1479-7364-4-1-43。PMC 3500187。PMID 19951893。
- ^ Wolfsberg TG、Straight PD、Gerena RL、et al. (1995)。「ADAM、ディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼドメインを持つ膜タンパク質をコードする、広く分布し、発達的に制御された遺伝子ファミリー」。Dev . Biol . 169 (1): 378–383. doi : 10.1006/dbio.1995.1152 . PMID 7750654。
- ^ ab "ADAM、システインリッチ（IPR006586）". InterPro . 2016年2月18日閲覧。
- ^ ab Edwards DR、Handsley MM、Pennington CJ (2008年10月)。「ADAMメタロプロテアーゼ」。Mol . Aspects Med . 29 (5): 258–89. doi :10.1016/j.mam.2008.08.001. PMC 7112278. PMID 18762209 。
- ^ Liu, PC; et al. (2006). 「HER2過剰発現乳がん細胞におけるHER2エクトドメインシェダーゼ活性の主な原因としてのADAM10の特定」. Cancer Biology and Therapy . 5 (6): 657–664. doi : 10.4161/cbt.5.6.2708 . PMID 16627989.
- ^ ソウザ J、リスボア A、サントス T、アンドラーデ M、ネベス V、テレス＝ソウザ J、ヘスス H、ベゼラ T、ファルカオン V、オリベイラ R、デル＝ベム L (2020)。 「真核生物におけるADAM遺伝子ファミリーの進化」。ゲノミクス。112 (5): 3108–3116。土井：10.1016/j.ygeno.2020.05.010。PMID 32437852。S2CID 218832838 。
- ^ Blobel, CP (1997年8月22日). 「メタロプロテアーゼディスインテグリン：TNFαとNotchの細胞接着と切断との関連」. Cell . 90 (4): 589–92. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80519-x . PMID 9288739. S2CID 17710705.
- ^ 「Entrez Gene: ADAM2 ADAM メタロペプチダーゼ ドメイン 2 (フェルティリン ベータ)」.
- ^ 「Entrez Gene: ADAM メタロペプチダーゼドメイン 7」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM8 ADAM メタロペプチダーゼ ドメイン 8」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM9 ADAMメタロペプチダーゼドメイン9 (メルトリンガンマ)」。
- ^ 「ADAM10エンドペプチダーゼ（EC番号3.4.24.81）のエントリー」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM11 ADAMメタロペプチダーゼドメイン11」。
- ^ ダンフォース産科婦人科、第 10 版、著作権 2008 Lippincott Williams & Wilkins、第 7 章: 出生前診断、113 ページ
- ^ 「Entrez Gene: ADAM15 ADAM メタロペプチダーゼ ドメイン 15 (メタギジン)」.
- ^ Li Y、Brazzell J、Herrera A、Walcheck B (2006 年 10 月)。「成熟好中球の ADAM17 欠損は L-セレクチンの放出に異なる影響を及ぼす」。Blood . 108 ( 7): 2275–9. doi :10.1182/blood-2006-02-005827. PMC 1895557. PMID 16735599 .
- ^ 「Entrez Gene: ADAM18 ADAMメタロペプチダーゼドメイン18」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM19 ADAMメタロペプチダーゼドメイン19 (メルトリンベータ)」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM22 ADAMメタロペプチダーゼドメイン22」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM23 ADAMメタロペプチダーゼドメイン23」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM28 ADAMメタロペプチダーゼドメイン28」。
- ^ 「Entrez Gene: ADAM33 ADAMメタロペプチダーゼドメイン33」。
- ^ Guo, Zhen; Jin, Xunbo; Jia, Haiyan (2013). 「ADAM-17 の阻害は、腎癌における γ-セクレターゼの阻害よりも効果的に Notch 経路をダウンレギュレートする」。実験および臨床癌研究ジャーナル。32 (1): 26。doi : 10.1186 /1756-9966-32-26。PMC 3662624。PMID 23659326 。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における ADAM+Proteins
- http://www.healthvalue.net/sheddase.html 2019年6月19日アーカイブ、Wayback Machineより
