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| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ケッグ |
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| チェムBL |
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| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ２３Ｈ２４Ｎ２Ｏ |
| モル質量 | 344.458 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
TAN-67（SB-205,607）は、科学研究で使用されるオピオイド 薬であり、強力で選択的なδ-オピオイド作動薬として作用し、[1] δ 1サブタイプに選択的です。[2]鎮痛作用があり[3] [4]側坐核でドーパミン放出を誘発します。[5]また、δ受容体とミトコンドリアK（ATP）チャネルとの相互作用などを含む複数のメカニズムを通じて、心臓と脳の両方の組織を低酸素性組織損傷から保護します。[6] [7] [8] [9] [10]
参考文献
- ^ Fujii H, Kawai K, Kawamura K, Mizusuna A, Onoda Y, Murachi M, et al. (2001). 「高度に選択的なデルタオピオイド受容体作動薬である光学活性TAN-67の合成と薬理学的特性の検討」。Drug Design and Discovery。17 ( 4): 325–30。PMID 11765135。
- ^ Nagase H, Kawai K, Hayakawa J, Wakita H, Mizusuna A, Matsuura H, et al. (1998年11月). 「高度に選択的な非ペプチドデルタオピオイド作動薬、(4aS*,12aR*)-4a-(3-ヒドロキシフェニル)-2-メチル-1,2,3,4,4a,5,12,12a-オクタヒドロピリド[3,4-b]アクリジン (TAN-67) の合理的な薬物設計と合成」. Chemical & Pharmaceutical Bulletin . 46 (11): 1695–702. doi : 10.1248/cpb.46.1695 . PMID 9845952.
- ^ Yajima Y, Narita M, Tsuda M, Imai S, Kamei J, Nagase H, Suzuki T (2000年12月). 「マウス脊髄におけるGABA(B)受容体によるNMDAおよび(+)TAN-67誘発痛覚の調節」. Life Sciences . 68 (6): 719–25. doi :10.1016/s0024-3205(00)00975-9. PMID 11205886.
- ^ Nagase H, Yajima Y, Fujii H, Kawamura K, Narita M, Kamei J, Suzuki T (2001年4月). 「デルタオピオイド受容体リガンド、(+) および (-) TAN-67 の疼痛調節に対する薬理学的プロファイル」. Life Sciences . 68 (19–20): 2227–31. doi :10.1016/s0024-3205(01)01010-4. PMID 11358331.
- ^ Fusa K, Takahashi I, Watanabe S, Aono Y, Ikeda H, Saigusa T, et al. (2005). 「非ペプチド性デルタオピオイド受容体作動薬 TAN-67 は、グルタミン酸とフリーラジカルの両方が関与するメカニズムを介して、自由に移動するラットの側坐核におけるドーパミン流出を促進する」。Neuroscience . 130 (3): 745–55. doi :10.1016/j.neuroscience.2004.10.016. PMID 15590157. S2CID 42710264.
- ^ Fryer RM、Hsu AK、Nagase H、Gross GJ (2000 年 8 月)。「心筋梗塞および不整脈に対するオピオイド誘発性心保護作用: ミトコンドリアと筋形質膜の ATP 感受性カリウムチャネル」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 294 (2): 451–7。PMID 10900218 。
- ^ Huh J、Gross GJ、Nagase H、Liang BT (2001 年 1 月)。「デルタ (1) オピオイド受容体、プロテインキナーゼ C、ミトコンドリア K(ATP) チャネルによる心筋細胞の保護」。American Journal of Physiology。心臓および循環生理学。280 ( 1 ): H377-83。doi : 10.1152 /ajpheart.2001.280.1.H377。PMID 11123254。S2CID 86775469 。
- ^ Patel HH、Ludwig LM、Fryer RM 、 Hsu AK、Warltier DC、Gross GJ (2002 年 9 月)。「デルタオピオイド作動薬と揮発性麻酔薬は K(ATP) チャネル開口の増強を介して心臓保護を促進する」。FASEBジャーナル 。16 ( 11 ): 1468–70。doi : 10.1096/ fj.02-0170fje。PMID 12205051。S2CID 22952889 。
- ^ Maslov LN、Platonov AA、Lasukova TV、Lishmanov I、Oeltgen P、Nagase H、他。 (2006)。 「[デルタオピオイド受容体の活性化は、心筋細胞の不可逆的な損傷の出現を防ぎ、虚血および再灌流中の心筋収縮機能不全を悪化させる]」。Patologicheskaia Fiziologiia I Eksperimental'naia Terapiia (4): 13–7。PMID 17300082。
- ^ Tian XS、Zhou F、Yang R、Xia Y、Wu GC、Guo JC (2008年8月)。「ラットの急性脳虚血に対するデルタオピオイド受容体作動薬TAN-67または拮抗薬ナルトリンドールの脳室内注射の影響」。Sheng Li Xue Bao 60 ( 4): 475–84。PMID 18690389 。