ペトカウ効果は、放射線被曝に関して通常なされる線形効果の仮定に対する初期の反例である。これは、マニトバ州にあるカナダ原子力庁 ホワイトシェル原子力研究所のエイブラム・ペトカウ博士によって発見され、1972年3月にHealth Physics誌に発表された。[1]ペトカウ効果は、1985年にスイスの原子力災害評論家ラルフ・グライブによって、この著書「Der Petkau-Effekt und unsere strahlende Zukunft(ペトカウ効果と私たちの放射する未来)」で造られた。[2]
ペトカウは、通常の方法で、人工細胞膜を模擬した細胞を破壊する放射線量を測定していた。彼は、 2分間に3500ラドを照射すると、+1 ⁄ 4 時間(26 rad/分 = 15.5 Sv/h)で十分だった。 [3]その後、偶然にも、ペトカウははるかに弱い放射線で実験を繰り返し、 11時間で0.7 radを照射すると、+1 ⁄ 2 時間(1ミリラド/分 = 0.61 mSv/時)でも膜が破裂した。これは、総線量または線量率と結果の間に線形関係があるという一般的な仮定に反する。 [4]
放射線は電離性があり、マイナス酸素 イオン(フリーラジカル)を生成しました。これらのイオンは、高濃度よりも低濃度のほうが、シミュレートされた膜にダメージを与えました(それ自体、いくぶん直感に反する結果です)。後者の場合、イオンは膜に干渉するのではなく、互いに再結合しやすくなるためです。イオン濃度は放射線量率と直接相関しており、その構成は非単調な結果をもたらしました。
スーパーオキシドディスムターゼの放射線防護効果
ペトカウは1976年に模擬細胞でさらなる実験を行い、スーパーオキシドディスムターゼ酵素が電離放射線によって生成されたフリーラジカルから細胞を保護し、以前の実験で見られた影響を回避することを発見した。[5] [6]ペトカウはまた、職業上高放射線(6か月で約10 mSv)に被ばくした原子力作業員のサブグループの白血球(白血球)でスーパーオキシドディスムターゼが増加していることを発見し、スーパーオキシドディスムターゼが放射線防護剤であるという仮説をさらに裏付けた。[7]このように、ペトカウの1972年の元の実験は、自然な放射線防護メカニズムがない細胞に対する電離放射線の潜在的な影響を明らかにしたようだ。
参考文献
- ^ Petkau, A. (1972). 「22Na+のリン脂質膜に対する影響」.健康物理学. 22 (3): 239–244. doi :10.1097/00004032-197203000-00004. PMID 5015646.
- ^ ラルフ、グラウブ (1985)。Der Petkau-Effekt und unsere strahlende Zukunft。ザイトグロッゲ。ISBN 978-3729602229。
- ^ Petkau, A. (1971). 「モデル脂質膜による放射線効果」. Canadian Journal of Chemistry . 49 (8): 1187–1196. doi : 10.1139/v71-196 .
- ^ Djurovic, Branka、医学博士、「電離放射線の生物学的影響」、スライド 15、軍事医学アカデミー、ベオグラード、セルビア
- ^ Petkau, A.; WS Chelack (1976-05-21). 「スーパーオキシドディスムターゼのモデルリン脂質膜に対する放射線防護効果」Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes . 433 (3): 445–456. doi :10.1016/0005-2736(76)90272-8. ISSN 0005-2736. PMID 945071.
- ^ Petkau, Abram (1978-04-03). 「スーパーオキシドディスムターゼによる放射線防護」.光化学と光生物学. 28 (4–5): 765–771. doi :10.1111/j.1751-1097.1978.tb07015.x. ISSN 1751-1097. PMID 366641.
- ^ Petkau, A. (1987 年 6 月). 「放射線障害の修正におけるスーパーオキシドディスムターゼの役割」. The British Journal of Cancer. Supplement . 8 : 87–95. ISSN 0306-9443. PMC 2149491. PMID 3307878 .
