腸重積性血管新生

腸重積性血管新生は分割血管新生としても知られ、血管新生の一種で、新しい血管が作られるプロセスです。腸重積により、既存の血管が2つに分割されて新しい血管が作られます。^{[1] [2] [3]}腸重積は、正常な発達だけでなく、創傷治癒、^[4]組織再生、大腸炎^{[5] [6]}または心筋炎[7] などの炎症、^[8]肺線維症、^{[ 9] [10]}腫瘍などを含む病的な状態でも発生します。

腸重積は、新生ラットで初めて観察されました。このタイプの血管形成では、毛細血管壁が内腔に伸びて、1 つの血管を 2 つに分割します。腸重積による血管新生には 4 つの段階があります。まず、2 つの対向する毛細血管壁が接触領域を形成します。次に、内皮細胞接合部が再編成され、血管二重層が穿孔されて、成長因子と細胞が内腔に浸透できるようになります。3 番目に、接触領域で 2 つの新しい血管の間にコアが形成され、周皮細胞と筋線維芽細胞で満たされます。これらの細胞は、血管内腔の成長のための細胞外マトリックスを提供するために、コラーゲン繊維をコアに敷き始めます。最後に、基本構造を変更することなく、コアが肉付けされます。腸重積は、既存の細胞の再編成であるため重要です。これにより、内皮細胞の数に対応することなく、毛細血管の数を大幅に増加させることができます。これは、新しい血管が発達するたびに新しい細胞で豊かな微小血管系を作り出すための十分なリソースがないため、胚の発達において特に重要です。^{[引用が必要]}

合体血管新生^{[11] [12]}と呼ばれるプロセスは、腸重積性血管新生の反対であると考えられています。合体血管新生では、毛細血管が融合してより大きな血管を形成し、血流と循環が増加します。血管新生のその他のモードとしては、芽生え血管新生、血管の共選択、血管の伸長などが説明されています。^[13]

COVID-19で死亡した患者の肺を、インフルエンザA型肺炎（H1N1）で死亡した患者と、剖検中に感染していない対照群の肺と比較した小規模な研究では、インフルエンザA型や対照群と比較して、COVID-19で死亡した患者の肺では、重積性血管新生の特徴の密度が有意に高かった。COVID-19患者の肺における重積性血管新生の特徴の程度は、入院期間が長くなるにつれて高くなることも判明した（インフルエンザ群や対照群では見られなかった）。これは、重積性血管新生の増加または増強がCOVID-19で見られ、病因に役割を果たしている可能性があることを示唆している。^{[14] [15]}

• Mentzer SJ、Konerding MA。重積性血管新生：微小血管ネットワークの拡張とリモデリング。血管新生2014;17:499-509。
• 腸重積性血管新生による血管リモデリング、Djonov V、Baum O、Burri PH.、Cell and Tissue Research、2003年10月;314(1):107-17
• アッカーマン、マクシミリアン。フェルレーデン、スタイン E.マーク・キューネル;ハベリッチ、アクセル。ウェルテ、トビアス。フロリアン・レンガー。アルノ、ヴァンスタペル。ウェレイン、クリストファー。スターク、ヘルゲ。ツァンコフ、アレクサンダー。リー、ウィリアム W.リー、ヴィンセント W.メンツァー、スティーブン J.ジョニク、ダニー (2020-07-09)。 「新型コロナウイルス感染症における肺血管内皮炎、血栓症、血管新生」。ニューイングランド医学ジャーナル。383 (2): 120–128。土井：10.1056/NEJMoa2015432。ISSN  0028-4793。PMC  7412750。PMID  32437596。
• ヒマラヤプロジェクト