ガード理論

植物では、ガード理論は間接認識としても知られています。^{[ 5 ]}これは、病原性因子や病原体の直接認識ではなく、病原性因子や病原体によって媒介されるプロセスの結果を認識しているためです。^{[ 6 ]}これらの場合、病原性因子は、その病原性因子の標的または標的の構造的模倣である補助タンパク質を標的にしているようです。 ^{[ 7 ]}これにより、植物の防御は、植物が適応できる速度よりも速い速度で時間とともに進化および変化する可能性のある構造ではなく、特定の病原性戦略に反応することができます。^{[ 8 ]}病原体と補助タンパク質の相互作用により、補助タンパク質に何らかの修飾が生じ、感染を監視する植物のNBS-LRRタンパク質による認識が可能になります。^{[ 9 ]}このモデルは、シロイヌナズナのRIN4タンパク質によって最もよく説明されます。^{[ 10 ]} RIN4は、NB-LRRタンパク質RPM1およびRPS2と複合体を形成します。^{[ 11 ] [ 12 ]}プロテアーゼエフェクター AvrRpt2 は RIN4 を分解し、RPS2 の脱抑制を引き起こす。^{[ 13 ]}一方、AvrB または AvrRPM1 によるRIN4 のリン酸化は RPM1 の活性化をもたらす。^{[ 14 ]}要するに、この例は、1 つの NBS-LRR タンパク質が複数の病原性因子またはエフェクターの影響をどのように認識できるかを明らかにしている。^{[ 15 ]}