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GAINドメイン(Gタンパク質共役受容体(GPCR)自己タンパク質分解誘導ドメイン)は、接着GPCRや多発性嚢胞腎タンパク質PKD1およびPKD2を含む多くの細胞表面受容体に見られるタンパク質ドメインです。このドメインはこれらの膜貫通受容体の自己切断に関与しており、その機能に非常に重要であることが示されています[要出典]。[1] PKD1およびGPR56のGAINドメイン内の点変異は、それぞれ多発性嚢胞腎および多小脳回を引き起こすことが知られています。[2] [3] [4]
参考文献
- ^ Trudel, Marie; Yao, Qin; Qian, Feng (2016-01-21). 「ポリシスチン-1のGタンパク質共役受容体タンパク質分解部位切断の腎生理学および多発性嚢胞腎における役割」. Cells . 5 (1): 3. doi : 10.3390/cells5010003 . ISSN 2073-4409. PMC 4810088. PMID 26805887 .
- ^ Araç, D; Boucard, AA; Bolliger, MF; Nguyen, J; Soltis, SM; Südhof, TC; Brunger, AT (2012 年 2 月 14 日)。「細胞接着 GPCR の新しい進化的に保存されたドメインが自己タンパク質分解を媒介する」。EMBOジャーナル。31 ( 6 ) : 1364–78。doi :10.1038/emboj.2012.26。PMC 3321182。PMID 22333914。
- ^ Lin, HH; Chang, GW; Davies, JQ; Stacey, M; Harris, J; Gordon, S (2004 年 7 月 23 日)。「EMR2 受容体の自己触媒的切断は、保存された G タンパク質結合受容体タンパク質分解部位モチーフで起こる」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 30): 31823–32。doi : 10.1074/jbc.M402974200。PMID 15150276。
- ^ Chang, GW; Stacey, M; Kwakkenbos, MJ; Hamann, J; Gordon, S; Lin, HH (2003 年 7 月 17 日)。「EMR2 受容体のタンパク質分解切断には細胞外ストークと GPS モチーフの両方が必要」。FEBS Letters。547 ( 1–3 ) : 145–50。doi : 10.1016 /S0014-5793(03)00695-1。PMID 12860403。S2CID 23329033 。
