拡張期脱分極

哺乳類では、心臓の電気活動は洞房結節(SAN)の特殊な心筋細胞から発生し、自発的かつ律動的な活動電位(AP) を生成します。このタイプの心筋細胞のユニークな機能的側面は、拡張期に安定した静止電位がないことです。この心筋細胞からの放電は、最大拡張期電位 (MDP、-70 mV) から新しい AP イベントの開始の閾値 (-40 mV) へのゆっくりとした滑らかな遷移によって特徴付けられます。この遷移によって囲まれる電圧領域は、一般にペースメーカー相、または緩やかな拡張期脱分極または相 4 として知られています。

したがって、この緩やかな拡張期脱分極 (ペースメーカー相) の持続時間は、心臓の変時性を左右します。自律神経系による心拍数の調節もこの相に作用することを指摘することも重要です。交感神経刺激はペースメーカー相の傾斜を増大させることで心拍数の加速を引き起こし、副交感神経活性化は反対の作用を発揮します。

ペースメーカー相で細胞膜電位を動かすために必要な正味の内向き電流の量は数 pA 程度と極めて小さいが、この正味のフラックスは、異なる電圧と時間依存性で流れる複数の電流の、時々刻々と変化する寄与から生じる。ペースメーカー相における K ⁺、Ca ²⁺、Na ⁺ チャネル、Na ⁺ /K ⁺交換輸送体の活性存在を支持する証拠は文献で様々に報告されているが、いくつかの兆候は、ファンクショナル電流(I _f ) が最も重要なものの 1 つであることを示す。^{[1] [2]現在では、筋小胞体 (SR) Ca 2+}トランジェントも、Na-Ca 交換輸送体を伴うプロセスを介して、拡張期脱分極の生成に関与していることを示す実質的な証拠がある。

• 面白い流れ