心臓の一過性外向きカリウム電流

心臓の一過性外向きカリウム電流（I _to1またはI _to^[1]と呼ばれる）は、心筋細胞の細胞膜を横切るイオン電流の1つです。心臓活動電位の再分極相1中の主な寄与電流です。これは、正に帯電したカリウム（K ⁺）イオンが細胞内から細胞外空間に移動することによって生じます。I _{to1 は}、Cl ^{−イオンから生じるI}_to2によって補完され、一過性外向き電流I _{to を}形成します。

機構

I _to1は急速に活性化および不活性化されます。^[2]これは、心臓活動電位のフェーズ0に続いて膜電位が急速に上昇した後に活性化されます。活性化されると、細胞内の（K ^{+ ）イオンが細胞外空間に流れます。この正に帯電したイオンの外向きの流れがI}_to1を構成し、膜間電圧を低下させます。この膜間電位の減少は再分極として知られています。その後、I _to1は急速に不活性化され、再分極が停止して活動電位のフェーズ1が終了します。

I _{to1 は}Ca ²⁺非依存性であり^[3]、異なる心臓領域および種の心筋細胞で明確に実証されています。^{[3]心臓 I}_to1には 2 つの運動変異体があります。高速 I _{to1は I}_to1,fと呼ばれ、低速 Ito は I _{to1,sと呼ばれます。 I}_to1,fの原因となるチャネルは、 Kv4.2 (KCND2) サブユニット、Kv4.3 (KCND3) サブユニット、またはこれら 2 つの組み合わせのアセンブリによって形成されますが、 I _to1,sの原因となるチャネルはKv1.4 (KCNA4) サブユニットで構成されています。^[2]さらに、心臓 I to のレベルと生物物理学的特性を調節するいくつかの制御サブユニットと経路が_特定されています。^[2]

I _{to1は活動電位の第2相におけるCa}²⁺チャネルの開口に影響を及ぼします。その結果、I _to1の変化は活動電位持続時間の変化を調節します。^[2]

病気における役割

_Ito1密度の減少は活動電位の延長と関連しており、心臓病でよく見られる所見である。^[3]

心不全患者の細胞では、健康な心臓の細胞と比較してIto1密度が著しく低い。[ ₄^]
_Ito1密度の低下と心房細動の間には相関関係がある。^[5]
I_{の活性化は甲状腺}刺激ホルモン（TSH）によって阻害される。 ^[6]このメカニズムは、徐脈と心房細動の両方が甲状腺機能低下症でよく見られる理由の1つである可能性がある。^[7]^[8]^[9]

_{Kv4.3の変異によって引き起こされるIto1}密度の増加は、ブルガダ症候群の原因となる可能性がある。^[10]

参考文献

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