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デグマサイトまたはバイト細胞は、細胞の縁から 1 つ以上の半円形部分が除去された異常な形状の成熟赤血球であり、「バイト」として知られています。 [1] [2] これらの「バイト」は、脾臓濾過中に赤血球が脾索から脾洞への内皮スリットを通過しようとするときに、変性ヘモグロビンが機械的に除去された結果生じます。 [3]バイト細胞は、グルコース 6 リン酸脱水素酵素欠損症 などの酸化溶血のプロセスの結果であることが知られています。このプロセスでは、制御されていない酸化ストレスによってヘモグロビンが変性し、ハインツ小体が形成されます。[4]バイト細胞には複数の「バイト」が含まれる場合があります。デグマサイトの「バイト」は、破砕赤血球で見られる欠損した赤血球断片よりも小さいです。[要出典]
デグマ細胞は、通常、咬み傷のため、通常の赤血球よりも小さく、密度が高く、収縮しているように見えます。[5]赤血球の「咬み傷」の外観は、数、滑らかさ、サイズが異なる場合があります。[5]これらの細胞は、他の末梢効果も示す可能性があります。[2]
ブリスター細胞
水疱細胞では細胞質の外縁が維持されており、これが破裂すると角状の突起を持つ咬合細胞が形成される。水疱細胞は、周辺部に空胞を含む赤血球のように見える。[6]
原因
咬合赤血球は、G6PD欠乏症、NADPH欠乏症、サラセミア[2]、グルタチオン合成酵素欠乏症[6]、およびペントースリン酸シャント、酸化剤、不安定ヘモグロビンを含むその他の赤血球酵素障害によって引き起こされます。 [6]ダプソンやスルファサラジンなどの酸化剤を大量に服用している人は、デグマサイトになりやすいです。[1]デグマサイトの根本的な原因は、脾臓マクロファージが赤血球の膜からハインツ小体を除去する結果であり、その結果、細胞が「咬合」されたように見えます。[7] [8] [9]
診断
デグマ細胞の診断は、末梢血塗抹標本を用いて血液中の赤血球を分析することによって行われる。デグマ細胞は「かじられたリンゴ」に似ており、それが特徴である。しかし、かじられたリンゴは、形状が似ているため、赤血球の断片であるヘルメット細胞と区別するのが難しい場合がある。 [6]患者にデグマ細胞が存在することを確認することは、赤血球の酸化障害または溶血の形態を示している可能性が高い。[10]
治療と予防
咬合細胞は主にG6PD欠乏症と酸化ストレス、またはソラマメや特定の抗マラリア薬やサルファ剤などの他の誘因が組み合わさって形成されます。患者は低酸素状態への曝露を減らそうとしますが、それが溶血性疾患につながる可能性があります。G6PD欠乏症でない場合は、酸化誘因の使用を減らすことでデグマサイトの形成を防ぐことができます。[2]
現時点では赤血球の損傷と赤血球減少症を回復させる手段がないため、治療の選択肢は輸血に限られている。[6]
語源
古代ギリシャ語の δῆγμα (dêgma)から：「噛む」+ -cyte。
参考文献
- ^ ab Yoo, D; Lessin, LS (1992). 「薬剤関連『バイト細胞』溶血性貧血」.アメリカ医学ジャーナル. 92 (3): 243–8. doi :10.1016/0002-9343(92)90071-I. PMID 1546722.
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