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アンブッシュ仮説は、分子遺伝学の分野における仮説で、 DNA中の「隠れた」またはオフフレーム終止コドンの存在が、mRNAのオフフレーム翻訳を選択的に阻害し、エネルギー、分子資源を節約し、機能不全で潜在的に細胞毒性のあるタンパク質産物の生産を短縮することで生合成機構への負担を軽減することを示唆している。 [ 1 ]通常のDNAコーディング配列には、翻訳が正常に進行する際にタンパク質産物の早期減少を避けるために、インフレーム内部終止コドンが存在しない。[ 2 ]アンブッシュ仮説は、遺伝暗号の縮重を利用して有害な翻訳を防ぐことができるように、翻訳単位の生産的なフレームシフトには、速度論的かつシス作用的なメカニズムが関与していることを示唆している。リボソームスリッページは、翻訳フレームシフトの最もよく知られたメカニズムであり、リボソームが1つのコドン位置を前方（+1）または後方（-1）に移動して、mRNA配列を異なるリーディングフレームで翻訳し、それによって異なるタンパク質産物を生成する。[ 3 ]
コドン使用に関して、待ち伏せ仮説は、コドンの使用と、コドンが隠れた終止コドンに寄与する量との間に正の相関関係があると理論づけている。すべての主要な分類群の核ゲノムとミトコンドリアゲノムの両方の系統解析は、フレーム外終止コドンが遍在していること、およびコドンの使用頻度と、異なる翻訳リーディングフレームでコドンが隠れた終止コドンに寄与できる方法の数との間に正の相関関係があることを示唆している。[ 4 ]
組み合わせ論は、フレームシフトしたリボソーム環境で各フレーム内コドンがオフフレームコンテキストで終止コドンに寄与する可能性を決定するために、遺伝暗号全体で使用されてきました。標準遺伝暗号には、フレームシフトしたリボソーム環境で終止コドンにならないコドンは 20 個しか含まれておらず (-1 フレームシフト: 42、+1 フレームシフト: 28)、脊椎動物のミトコンドリア暗号の 400 通りの隣接アミノ酸の組み合わせのうち 127 (31.75%) がオフフレーム終止コドンを生成します。[ 1 ]これは、置換と同義コドンの使用が中立ではなく、選択圧によって隠れた終止として使用できるコドンの頻度を増やすようにコドンの割り当てが再調整された可能性があることを示唆しています。
オフフレーム終止コドンの数が遺伝子の発現レベルと正の相関関係にあるという観察結果は、高レベルで発現している遺伝子のオフフレーム読み取りを抑制するために翻訳調節（隠れた終止頻度）を増加させるというアンブッシュ仮説を支持している。 [ 5 ] [ 6 ]正の相関関係は、発現レベルの高い大きな遺伝子のオフフレーム翻訳は、シフトした読み取りフレームでより小さく希少な遺伝子を翻訳するよりも、細胞にとってより多くのエネルギー、リソース、および経路効率を消費する可能性が高いことを示している。[ 1 ]オフフレーム終止コドン頻度は霊長類の妊娠期間と負の相関関係にあり、分子翻訳効率と形態形成速度を結びつける要因は多数あるが、これらの知見は、個々の細胞だけでなく生物全体が、オフフレーム合成を効果的に停止させるための隠れた終止コドンの発達から利益を得る可能性があることを示唆している。[ 1 ]
待ち伏せ仮説は、オフフレーム終止コドンがゲノムのGC含量と直接相関しているという最近の観察によって疑問視されている。これは、終止コドンがGC含量に乏しいためである。 [ 7 ] Morgensら（2013）は、待ち伏せ仮説に関するこれまでの研究は、生物のGC含量を代表するコドン使用データに依存しており、オフフレーム終止コドンの選択効果を評価するには不適切であると主張している。[ 7 ]