Loading article…
シナプス電位とは、神経シナプスにおける神経伝達物質の作用によって生じるシナプス後膜の電位差を指します。[ 1 ]つまり、ニューロンが受け取る「入力」信号です。シナプス電位には、興奮性電位と抑制性電位の2種類があります。生成される電位の種類は、シナプス後受容体、より具体的にはシナプス後膜のイオンチャネルのコンダクタンスの変化と、放出される神経伝達物質の性質の両方に依存します。興奮性シナプス後電位（EPSP）は膜を脱分極させ、電位を活動電位が発生する 閾値に近づけます。抑制性シナプス後電位（IPSP）は膜を過分極させ、電位を閾値から遠ざけ、活動電位が発生する可能性を低下させます。[ 2 ]興奮性シナプス後電位は、おそらく神経伝達物質グルタミン酸とアセチルコリンによって伝達され、抑制性シナプス後電位は、おそらく神経伝達物質γ-アミノ酪酸（GABA）とグリシンによって伝達される。[ 3 ]活動電位を引き起こすのに十分なほどニューロンを脱分極させるには、シナプス後膜を静止膜電位から閾値まで脱分極させ、同時に膜を過分極させるIPSPと釣り合うのに十分なEPSPが必要である。例として、静止膜電位が-70 mV（ミリボルト）で閾値が-50 mVのニューロンを考えてみよう。閾値を超えて活動電位を発火させるには、20 mV上昇させる必要がある。ニューロンは、入力される多数の興奮性信号と抑制性信号をすべて加算的な神経統合によって処理し、その結果として20mV以上の増加が生じた場合、活動電位が発生する。
EPSPとIPSPの発生はどちらも、シナプス前ニューロンの終末ボタンからの神経伝達物質の放出に依存している。シナプス電位発生の最初の段階は、興奮性電位と抑制性電位の両方で同じである。活動電位がシナプス前ニューロンを伝わると、膜の脱分極によって電位依存性カルシウムチャネルが開く。その結果、カルシウムイオンが細胞内に流入し、神経伝達物質を充填した小胞が終末ボタンまで移動する。これらの小胞は膜と融合し、神経伝達物質をシナプス間隙に放出する。放出された神経伝達物質は、シナプス後ニューロン上の受容体に結合し、興奮性または抑制性の応答を引き起こす。シナプス後ニューロン上のEPSPは、主要な興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸がシナプス後膜上の対応する受容体に結合することによって生じる。対照的に、IPSPはGABA（γ-アミノ酪酸）またはグリシンの結合によって誘発される。[ 4 ]
シナプス電位は小さく、閾値に達するには多くのシナプス電位が加算される必要がある。つまり、単一のEPSP/IPSPでは通常、活動電位を誘発するには不十分である。シナプス電位が加算されて活動電位を形成する可能性のある2つの方法は、空間加算と時間加算である。[ 5 ]空間加算とは、異なるシナプスからの複数の興奮性刺激が同時に同じシナプス後ニューロンに収束し、活動電位に達するために必要な閾値に達することを指す。時間加算とは、シナプス後ニューロンの同じ場所に連続する興奮性刺激があることを指す。どちらのタイプの加算も、多くの興奮性電位を加算した結果である。違いは、複数の刺激が同時に異なるシナプスから来るか（空間的）、同じシナプスから異なる時間に来るか（時間的）である。加算は、興奮性刺激と抑制性刺激の間の「神経伝達物質による綱引き」と表現されることがある。これらの効果が空間的に結合されるか時間的に結合されるかにかかわらず、どちらも加算的な性質を持ち、閾値に達するには多くの刺激が同時に作用する必要がある。シナプス電位は、活動電位とは異なり、シナプスから離れるにつれて急速に減衰する。これは、興奮性シナプス後電位と抑制性シナプス後電位の両方に当てはまる。
シナプス電位は静的ではありません。シナプス可塑性の概念は、シナプス電位の変化を指します。[ 6 ]シナプス電位は、いくつかの要因に応じて、時間の経過とともに強くなったり弱くなったりすることがあります。放出される神経伝達物質の量は、そのシナプスの電位の将来の強さに大きな役割を果たす可能性があります。さらに、シナプス後側の受容体も、その数、構成、および物理的な向きの両方において役割を果たします。これらのメカニズムの一部は、シナプス前ニューロンとシナプス後ニューロンの両方の変化に依存しており、シナプス電位の長期的な変化をもたらします。[ 7 ]複数のシナプスにわたるシナプス電位の変化の強さは、適切に制御されなければなりません。そうでないと、神経回路全体の活動が制御不能になります。[ 8 ]
近年、シナプス電位の効果を延長する方法、そしてより重要なことに、その振幅を増強または減弱させる方法に関する研究が数多く行われています。シナプス電位を増強できれば、同じかそれ以上の効果を得るために必要なシナプスの数を減らすことができ、これは医療分野において幅広い応用が期待されます。研究によると、この長期増強、あるいは抑制性シナプスの場合は長期抑制は、 2つのニューロンを同時に長時間刺激した後に起こります。長期増強は記憶や学習に関与することが知られており、アルツハイマー病などの疾患の治療に役立つ可能性があります。
シナプス電位の生成方法は、電位差と導体を流れる電流の理論に基づいています。活動電位は、シナプス前終末からシナプス後終末へと活動電位が開始される樹状突起スパインで発生します。この活動電位は樹状突起に沿って伝わり、軸索に沿って伝播してシナプス前終末に到達し、このプロセスを永続させます。[ 9 ]このプロセスが実際にどのように起こるかは、一見しただけでは分からないほど複雑です。活動電位は、ニューロンの膜を横切るシナプス電位によって実際に発生します。ニューロンの内部と外部の間の電位差が、このプロセスが開始されると、それが起こる原因となります。[ 3 ]
まず、ニューロンがどのようにして膜を挟んでこの電位差を作り出すのかを理解する必要があります。ニューロンは、細胞内外のイオンに強く依存することでこれを実現しています。カリウムイオン（K+）は、ニューロンの内側と外側の電位差である膜電位を設定するこのプロセスにおいて最も重要なイオンです。[ 10 ] 2番目に重要なイオンはナトリウムイオン（Na+）で、このイオンは細胞外に最も多く存在します。細胞外のナトリウムイオン濃度が高く、細胞内のカリウムイオン濃度が高い場合、細胞内にわずかな負電荷が生じます。この膜を挟んだ電位差は、ニューロンが実際にメッセージを送るために使用するもので、ニューロンの軸索丘からシナプス前終末、そしてシナプス間隙への神経伝達物質の放出によってシナプス後終末までメッセージが伝達されます。[ 3 ]
{{cite book}}:|last=一般的な名前があります (ヘルプ) CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)