ピート・ボルスト CBE (1934年7月5日、アムステルダム生まれ)は、アムステルダム大学(UVA)の臨床生化学および分子生物学の名誉教授であり、1999年までオランダ癌研究所およびアントニ・ファン・レーウェンフック財団(NKI-AVL)の研究ディレクターおよび取締役会会長を務めました。彼は2016年までスタッフメンバーおよびグループリーダーとしてNKI-AVLで働き続けました。
キャリア
ピエト・ボルストは、1952年から1958年までアムステルダムで医学を学び、1961年から1962年にかけてインターンシップを修了しました。腫瘍ミトコンドリアの研究で博士号を取得しました(指導教員:エドワード・スレーター)。
その後、ニューヨーク市に移り、ニューヨーク大学医学部のノーベル賞受賞者セベロ・オチョア研究室で、博士研究員の仲間であるチャールズ・ワイスマンとともにバクテリオファージの複製について研究した。1965年、アムステルダム大学の生化学教授となり、生化学科の医療酵素学および分子生物学部門の責任者となった。1972年から1980年まで、ボルストはアムステルダム大学動物生理学研究所の非常勤所長も務め、生物学キャンパスに最初の分子生物学ユニットを設立した。
1983年、ボルストはオランダ癌研究所 -アントニ・ファン・レーウェンフック病院に移り、そこで研究部長となり、1987年には会長も兼任した。アムステルダム大学の名誉教授の地位も保持した。1999年に定年退職した後、ボルストはスタッフとなり、研究室の運営を続け、癌細胞における化学療法耐性のメカニズム、薬物輸送体の生理学的機能、および研究グループがトリパノソーマで発見したDNAの新しい塩基であるDNA塩基Jの生合成と機能を研究した。
ボルスト氏はオランダにおける科学と科学政策に関する議論に貢献した。1970年代には、組み換えDNA実験に関するかなり激しい議論において科学のスポークスマンを務め、がん研究所の所長として新聞やラジオ/テレビでがん研究/治療の進歩について定期的に報告し、オランダ首相の小さなシンクタンクであるイノベーション・プラットフォームのメンバーでもあり、23年間にわたり主要な知識人向け日刊紙であるNRCハンデルスブラッドに毎月コラムを執筆した。
彼の博士課程の学生にはJan Hoeijmakersがいる。
主要な国際組織の機能
- 1978年 - 1984年EMBO評議会メンバーに選出(1982年 - 1984年 副会長)
- 1985年 - 1991年ドイツ、ハイデルベルクのEMBL科学諮問委員会委員。(1988年 - 1991年 会長)
- 1986年 – 1990年 スイス、バーゼル免疫学研究所科学諮問委員会委員
- 1986年 – 1993年分子病理学研究所科学諮問委員会委員(オーストリア、ウィーン)
- 1991年 - 2004年 ルイ・ジャンテ財団科学委員会委員、ジュネーブ、ルイ・ジャンテ賞審査員(1997年より審査員長)、スイス
- 1992年 - 1998年スイス、ローザンヌのスイス実験癌研究所(ISREC)科学諮問委員会委員
- 1994年 - 2000年英国ロンドンの帝国癌研究基金科学諮問委員会委員
- 1999 – 2005 ドイツ、ハイデルベルクの分子生物学センターの科学諮問委員会のメンバー
- 2000年 - 2005年パスツール研究所外部科学戦略委員会(CEOSS)委員(2004年より委員長も兼任)
- 2000年 – 2006年 Schering AG 監査役会メンバー(ドイツ、ベルリン)
- 2004年 - 2008年 フリッツ・リップマン研究所(ドイツ、イエナ)科学諮問委員会委員長
- 2005年 – 2012年ロンドン研究所科学諮問委員会委員(英国ロンドン)
- 2005年 – 2012年米国スクリプス研究所科学理事会メンバー
- 2013年 – 2016年オランダ、フローニンゲンの欧州老化生物学研究所(ERIBA)科学諮問委員会委員
王室の栄誉
- 1999年オランダ獅子勲章コマンダー[1]
- 2007年大英帝国勲章名誉勲章(CBE)[2]
科学賞
- 1981 ロイヤル・ダッチ/シェル生命科学賞(オランダ)
- 1984年 パウル・エールリッヒ・ルートヴィヒ・ダルムシュテッター賞、ドイツ(ジョージ・クロス教授と共同受賞)
- 1984年オランダ医学科学協会連盟FMVV賞
- 1989年 米国シカゴ大学ハワード・テイラー・リケッツ賞
- 1990年 スイス、ベルンのワンダー財団よりG.ワンダー博士賞受賞
- 1990 年 アムステルダムの Genootschap voor Natuur-、Genees-en Heelkunde で金メダル
- 1992年オランダ王立科学アカデミー生化学・生物物理学H.P.ハイネケン博士賞
- 1992年 ドイツ、ケルンでロベルト・コッホ財団の金メダルを受賞
- 1993年オランダ癌協会P.ムンテンダム教授賞
- 1999年アムステルダム市功労銀メダル
- 1999年アムステルダム大学への多大な貢献によりアムステルダム大学メダルを受賞
- 2000年、ハンブルクの欧州臨床腫瘍学会よりハミルトン・フェアリー臨床研究賞受賞。
- 2007 米国フロリダ州マイアミビーチで開催されたマイアミネイチャーバイオテクノロジー冬季シンポジウムで優秀賞を受賞。
- 2010 Gebroeders Bruinsma Erepenning van de Nederlandse Vereniging tegen de Kwakzalverij、アムステルダム。
- 2023年 ラスカー・コシュランド医学特別功労賞[ 3]
学術会員
- 1978年オランダ王立芸術科学アカデミー[4]
- 1983年 デ・ホランシェ・マーシャッピ・デア・ヴェーテンシャッペン
- 1986年王立協会外国人会員[5]
- 1989アカデミア・ヨーロッパ[6]
- 1991年米国科学アカデミー外国人会員(ワシントン、米国)[7]
- 1995年アメリカ芸術科学アカデミー国際名誉会員(米国)[8]
- 2009年 欧州癌科学アカデミーフェロー
ボルストと協力者の発見
- リンゴ酸-アスパラギン酸シャトル(「ボルストサイクル」)は、還元当量を細胞質からミトコンドリアに輸送するための新しい主要経路です(1)。
- バクテリオファージRNAレプリカーゼはRNA合成中にテンプレートと娘鎖を分離した状態に保ちます。二重鎖RNAはRNA合成の中間体ではなく、分離アーティファクトです(2)。
- 哺乳類のミトコンドリア DNA は、定量的 DNA 再生実験 (4) によって証明されているように、配列が同一の小さな二重鎖環状構造 (3) で構成されています。つまり、ミトコンドリアタンパク質の大部分はミトコンドリア DNA にコード化されておらず、輸入される必要があるということです。
- エチジウムアガロース電気泳動法(5)の開発(DNAトポイソマーの分離用);線状DNA分子がゲル内を蛇のように移動することの証明(5)。
- グリコソームは、トリパノソーマや関連する単細胞寄生虫の解糖酵素系を含む、ペルオキシソームに似た新しい細胞小器官です(6)。
- 酵母サッカロミセスのミトコンドリア遺伝子にはイントロンが含まれる可能性がある(7)(8)。
- アフリカトリパノソーマにおける抗原変異のDNA転座機構(9)(10)(11)(12)。
- トランススプライシングはすべてのトリパノソーマmRNAの合成に不可欠なステップである(13)(14)(15)(16、17)。
- 染色体の末端であるテロメアの成長と収縮(18);トリパノソーマのテロメアは(GGGTTA)n(19)の繰り返しで終わり、後にヒトのテロメアでも発見された。
- いくつかの原生動物の染色体サイズのDNA分子を分離するためのPFG電気泳動の導入(20)(21)。
- ペルオキシソーム生合成の致命的な先天異常であるゼルウェガー症候群の最初の出生前検査(22)。
- 薬物輸送P糖タンパク質(ABCB1)の保護生理機能、すなわち血液脳関門(23)および腸管(薬物の経口利用性)(24)(25)。
- Mdr2/MDR3(ABCB4)P糖タンパク質が胆汁形成に必須のホスファチジルコリン転座因子であることの証明(26)。
- 原生動物寄生虫リーシュマニアの最初の ABC トランスポーター、PGP-A 遺伝子 (現在の LtpgpA) の同定。このトランスポーター遺伝子はヒ素耐性と関連しており、遺伝子増幅を促進する直接および逆方向の DNA 反復に囲まれています (27) (28) (29)。これは ABCC クラスのトランスポーターの最初の代表例でした。その後、ウエレットは自身の研究室で、LtpgpA が患者のアンチモン耐性に関与するヒ素-GSH トランスポーターであることを示しました。
- J、トリパノソーマおよび関連寄生虫のDNA中の新しい塩基(30)(31)。
- トランスフェリン受容体の変異により、哺乳類のトランスフェリンが急速に進化したにもかかわらず、アフリカトリパノソーマはさまざまな哺乳類のトランスフェリンを効率的に取り込むことができるようになった(32)(33)。
- 塩基Jの生合成(34)とリーシュマニアにおけるRNA合成における必須終結シグナルとしてのJの同定(35)。
- MRP(ABCC)ファミリーの薬物トランスポーターには複数のメンバーがあります(36)(37)(38)。MRP3(ABCC3)およびBCRP(ABCG2)の新しい内因性基質の同定:植物性エストロゲン抱合体(39)(40)、MRP4(ABCC4):プロスタグランジン(41)、およびMRP5(ABCC5):N-ラクトイルアミノ酸、哺乳類の新しい代謝物(42)、およびグルタミン酸抱合体(43)。
- 癌患者の治療に使用される薬剤に対する一次耐性および獲得耐性のメカニズムを研究するのに適した最初のマウス腫瘍モデル(44)(45)(46)。
- マウス乳腺腫瘍モデルにおける薬剤耐性に寄与するDNA末端切除を阻害する新しい因子REV7(47)およびHELB(48)の同定。
- 細胞内のPt系抗癌剤の取り込みに寄与する容積調節陰イオンチャネルの同定(49)。
- 弾性線維性偽黄色腫は、肝臓における MRP6 (ABCC6) の欠損による石灰化の先天異常であり、血漿ピロリン酸 (PPi) の低下によって引き起こされます。MRP6 は細胞からの ATP の輸出を媒介し、これはエクトヌクレオチダーゼによって急速に PPi (カルシウム結合) に変換されます (50、51)。
出版物
- Borst P. 水素輸送と代謝産物の輸送。参加者: Karlsson P、編集者。スプリンガー・フェルラーグ。機能と形態学組織のゼル。 1963年。ハイデルベルク1963年。 p. 137-62。
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外部リンク
- 再開する
- KNAW ウェブサイトの経歴。
