メアリー・ベッカール

メアリー・C・ベッカールは、ユタ大学医学部のハンツマン癌研究所で癌を研究しているアメリカの細胞生物学者です。ハンツマン癌研究所では、CEOを務め、ユタ大学の癌担当副学長も務めています。ベッカールの研究は、細胞運動の新しい分子経路の定義に貢献し、最近では、小児骨癌であるユーイング肉腫の研究を開始しました。ベッカールの研究室は、ユーイング肉腫に関してEWS/FLIタンパク質との関連で画期的な発見をしました。^[1]彼女の研究室は、EWS/FLIが細胞の内部骨格を破壊し、細胞が適切な環境に接着する能力を低下させることを発見しました。これは、ユーイング肉腫患者の腫瘍の転移を説明するのに役立ちます。

メアリー・キャサリン・ベッカールは、ニュージャージー州リバーズエッジでマーティンとミッキー・ベッカールの娘として生まれた。彼女は3人姉妹の長女である。彼女の父親はニューヨーク電話会社で働いていたが、36歳で肺気腫で亡くなった。^[2]彼女の母親は正看護師だった。高校卒業後、ベッカールはニューヨークのウェルズ大学に進学し、生物学と心理学の学士号を取得した。 ^[2]彼女は優秀な成績で卒業し、ファイ・ベータ・カッパの会員であった。^[3]彼女は学業を続ける前に、1年間休学し、テキサス大学サウスウエスト医療センターの細胞生物学研究室で働いた。その後、コロラド大学ボルダー校に進学し、分子生物学の博士号を取得した。彼女はその後、ノースカロライナ大学チャペルヒル校に進学し、解剖学と細胞生物学の博士研究員を務めた。^[1]

ノースカロライナ大学チャペルヒル校在学中に、ベッカールはデイビッド・マレルと出会い、結婚した。夫婦には息子が一人いる。^[3]

ベッカールは、ユタ大学に生物学の助教授として加わった。彼女はユタ大学に留まり、1999年にハンツマン癌研究所が開設されると、同研究所に移った最初の教授の一人となった。また、1999年には、ユタ大学のラルフ・E・アンド・ウィラ・T・メイン大統領寄附講座癌研究部門を受賞した。^[4]彼女は2003年まで癌細胞生物学を専門とするプログラムを率いた。2003年には、同センターの副所長に任命された。2006年には、ハンツマン癌研究所のCEO兼所長に任命された。2009年には、ユタ大学の癌問題担当副学長にも任命された。彼女はユタ大学でジョン・M・ハンツマン大統領寄附講座を務めており、同大学の生物学部の名誉教授にも昇進した。^[5]

1990年、ベッカールは「Molecular Biology of the Cell」の編集委員を務めた。^[3] 1999年、パリのキュリー研究所で分子細胞生物学のグッゲンハイムフェローシップを受賞。 ^[6] 2006年、ベッカールはアメリカ細胞生物学会の会長を務めた。2008年にはアメリカ芸術科学アカデミーに選出された。 ^[4] 2013年にはアメリカ癌学会の理事に選出された。^{[7]ベッカールは2017年4月の}アメリカ哲学協会の入会者に選出され、バラク・オバマも選出された。^{[8] [9]} 2020年にはインフォシス賞の生命科学部門の審査員を務めた。 ^[10]

彼女は米国科学アカデミーの会員である。^[11]

2017年4月17日、ユタ大学のデイビッド・W・パーシング学長と健康科学担当上級副学長のビビアン・リーからの電子メールによって、ベッカールはハンツマン癌研究所のCEOと所長を解任された。大学は解雇理由を明らかにしなかったが、ハンツマン家のメンバーは、この動きについて何度か公に批判し、パーシングとリーのリーダーシップを批判しながらベッカールの復職を求めた。^{[12] [13]}その後数日間、ハンツマン家のメンバーはメディアに登場し、癌研究とベッカールへの支持を改めて表明する新聞一面広告を掲載し、大学のトップ役員の解任さえ求めた。^[14]ベッカールの解雇は、ユタ大学とハンツマン癌財団がハンツマン癌研究所の運営を統括する新しい覚書の条件について交渉している最中に起こった。^[15]ハンツマンがん研究所の教員や職員を含む3600人以上がベッカールの復帰を求める嘆願書に署名した。4月19日、約100人のデモ参加者がハンツマンがん研究所の施設から大学キャンパスを横切ってパーシング学長室まで行進し、ベッカールの復帰を求めた。これは大学コミュニティの他の会議や抗議活動の直後に起こった。4月25日の朝、大学の理事会は非公開で会合を開き、その後パーシングは記者団に短く話し、その日のうちに発表すると述べた。数時間以内に、ベッカールがハンツマンがん研究所のCEO兼所長に復帰し、ビビアン・リーを経由せずに大学長に直接報告することが発表された。^[16] 4月28日、ビビアン・リーは電子メールで、同日付けで大学の健康科学担当上級副学長、医学部学部長、医療システムのCEOを退任すると発表した。^{[17] [18]}

Beckerle の研究では、シグナル伝達の問題と細胞運動の問題を調べるためにいくつかの異なる手法が採用されています。ユーイング肉腫は、主に子供と青少年に影響を与える骨がんです。^[19]ユーイング肉腫の腫瘍は通常、脚と腕の長い骨、または胸、体幹、骨盤、背中、または頭の骨に見られます。^[20]この分野における Beckerle の研究は、がん細胞が広がるメカニズムであると考えられている重要な経路に焦点を当てています。ユーイング肉腫は、EWS/FLI と呼ばれる非定型タンパク質が存在 (発現とも呼ばれる) する染色体変異によって発生し、EWS/FLI が発現すると、文字通り何千もの遺伝子が誤って制御され、異常な動作につながります。Beckerle の研究室は、EWS/FLI タンパク質が細胞接着を妨げ、細胞が通常の環境にとどまる能力を制限することを発見しました。 EWS/FLIタンパク質は制御が難しいため、ベッカールのチームはリジン特異的脱メチル化酵素（LSD1）と呼ばれる重要な制御タンパク質に注目しています。予備研究では、LSD1の機能を停止してユーイング肉腫細胞の拡散を防ぐことを目指しています。^[1]

• Beckerle, MC (2010). 「細胞生物学者はがん治療成績の向上にどのように貢献できるか」Mol Biol Cell . 21 (22): 3788–9. doi :10.1091/mbc.e10-05-0423. PMC  2982089 . PMID  21079011.
• Pronovost, SM; Beckerle, MC; Kadrmas, JL (2013). 「インテグリン関連タンパク質 PINCH の発現上昇は、ショウジョウバエの筋肉過収縮変異体の欠陥を抑制する」. PLOS Genet . 9 (3): e1003406. doi : 10.1371/journal.pgen.1003406 . PMC  3610608. PMID  23555310 .
• Chapin, LM; Blankman, E; Smith, MA; Shiu, YT; Beckerle, MC (2012). 「ストレスファイバーサルコメア間の横方向のコミュニケーションが局所的なリモデリング反応を促進する」. Biophys. J. 103 ( 10): 2082–92. Bibcode :2012BpJ...103.2082C. doi : 10.1016/j.bpj.2012.09.038 . PMC  3512046. PMID  23200042 .
• Elias, MC; Pronovost, SM; Cahill, KJ; Beckerle, MC; Kadrmas, JL (2012)。「PINCH と ILK の結合が阻害されると Ras サプレッサー 1 (RSU-1) の重要な役割が明らかになる」。J Cell Sci . 125 (Pt 13): 3185–94. doi :10.1242/jcs.101386. PMC  3434853. PMID  22467865 。
• Hoffman, LM; Jensen, CC; Chaturvedi, A; Yoshigi, M; Beckerle, MC (2012). 「伸張誘導性アクチンリモデリングには、ストレスファイバーへのジキシンの標的化とアクチン調節因子のリクルートメントが必要」Mol Biol Cell . 23 (10): 1846–59. doi : 10.1091/mbc.e11-12-1057 . PMC  3350550 . PMID  22456508. S2CID  19368851.
• Chaturvedi, A; Hoffman, LM; Welm, AL; Lessnick, SL; Beckerle, MC (2012)。「EWS/FLI がん遺伝子はユーイング肉腫の細胞形態、接着、移動の変化を促進する」。Genes Cancer。3  ( 2 ) : 102–16。doi : 10.1177 /1947601912457024。PMC 3463921。PMID 23050043。 
• Smith, MA; Blankman, E; Deakin, NO; Hoffman, LM; Jensen, CC; Turner, CE; Beckerle, MC (2013). 「LIM ドメインはアクチン調節因子パキシリンおよびジキシンをストレスファイバーの緊張部位に標的とする」. PLOS ONE . 8 (8): e69378. Bibcode :2013PLoSO...869378S. doi : 10.1371/journal.pone.0069378 . PMC  3749209. PMID  23990882. S2CID  18689737.