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集団遺伝学において、ヒル・ロバートソン効果、またはヒル・ロバートソン干渉は、 1966年にビル・ヒルとアラン・ロバートソンによって初めて特定された現象である。 [ 1 ]これは、遺伝子組換えに進化上の利点があるかもしれない理由を説明するものである。
自然選択を受ける有限だが有効な個体群では、連鎖不平衡（LD）の程度は様々である。これらは遺伝的浮動や突然変異によって引き起こされ、自然選択による進化の過程を遅らせる傾向がある。[ 2 ]
これは、突然変異によって引き起こされる不均衡の場合を考えると最も簡単に理解できます。ゲノムにaとbの2 つの遺伝子しかない個体の集団を考えてみましょう。遺伝子aの有利な突然変異 ( A )が特定の個体で発生した場合、その個体の遺伝子は自然選択によって時間の経過とともに集団内でより頻繁になります。しかし、遺伝子aが固定される前に、遺伝子bの別の有利な突然変異 (B)が発生し、それがたまたまAを持たない個体で発生した場合、 Bを持つ個体とAを持つ個体は競争することになります。組換えが存在する場合、A と B の両方を持つ個体 (遺伝子型 AB) が最終的に発生します。両方を持つことによる負のエピスタシス効果がなければ、遺伝子型ABの個体はaBまたはAb の個体よりも選択的に有利になり、したがってABは固定されます。しかし、組換えがない場合、AB 個体は、後者の突然変異 (B) がたまたま Ab 個体で発生した場合にのみ発生します。この現象が起こる確率は、新しい突然変異の頻度と集団の大きさに依存しますが、一般的には、A がすでに固定されているか、ほぼ固定されている場合を除き、起こりにくいです。したがって、組換えがない場合、A の突然変異が発生してから集団が AB に固定されるまでの時間ははるかに長くなると予想されます。したがって、組換えによって進化はより速く進むことができます。[注: この効果は、異なる野生型( ab ) 個体でAとB の突然変異が発生し、 Ab 系統とaB系統間の競争が起こるときに発生する「クローン干渉」と誤って同一視されることがよくあります。] [ 2 ]組換え率と、好ましいハプロタイプ (上記の例ではABとラベル付けされています) が集団に固定される可能性の間には相関関係がある傾向があります。 [ 3 ]
ジョー・フェルゼンシュタイン（1974）[ 4 ]は、この効果がRAフィッシャー（1930）[ 5 ]とHJミュラー（1932）[ 6 ]によって提案されたフィッシャー・ミュラーモデルと数学的に同一であることを示したが、その議論は大きく異なっていた。ヒル・ロバートソン効果は通常、時間の経過とともに適応度を低下させる（適応度を高めるものに比べて）LDが不均衡に蓄積されることを説明するものと考えられているが、これらの効果は平均集団適応度にも直接的な影響を与える。[ 7 ]