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ブラッドリー・L・ヘックマン | |
|---|---|
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| 生まれる | |
| その他の名前 | ブラッド・ヘックマン |
| 母校 | メイヨークリニック医学科学大学 ケンタッキー大学 |
| 知られている | LC3関連エンドサイトーシスの発見 |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 神経免疫学 オートファジー アルツハイマー病 パーキンソン病 |
| 機関 | サウスフロリダ大学 アシャセラピューティクス セント ジュード小児研究病院 |
| 論文 | G0/G1スイッチ遺伝子2の機能と制御 |
| 博士課程の指導教員 | 劉俊 |
| その他の学術アドバイザー | ダグラス・R・グリーン エドマンド・B・ラッカー3世 |
| Webサイト | www.ashatherapeutics.com www.health.usf.edu www.heckmannlab.org |
ブラッドリー・L・ヘックマンはアメリカの生物学者、薬理学者です。ヘックマンはバード・アルツハイマーセンターおよびUSFヘルス神経科学研究所で神経免疫学者として学術職を務めており、USFヘルス・モルサニ医科大学の分子医学助教授でもあります。ヘックマンの研究は、中枢神経系における炎症および代謝プロセスの調節を理解することに焦点を当てており、特にアルツハイマー病[1]を含む神経変性疾患と、この状況におけるオートファジー機構の役割に重点を置いています。
教育
ヘックマンはケンタッキー州レキシントンのレキシントン・カトリック高校を卒業し、その後ケンタッキー大学に入学し、生物学の理学士号を取得した。ヘックマンはその後、メイヨー・クリニック医科大学で生化学と分子生物学の博士課程を修了した。[2]正式な研修を修了した後、セント・ジュード小児研究病院のダグラス・R・グリーンの研究室に加わり、免疫学のジョン・H・スヌヌ寄付フェローシップ[3]を取得した。[4]
研究
メイヨー クリニックで脂質代謝と脂質ターンオーバーを制御する成分を研究した後、ヘックマンは研究の焦点を脳内の非典型的なオートファジーの役割と制御の評価に切り替えました。 [5] [6]これらの研究は最終的に、ヘックマンとグリーンによるエンドサイトーシス輸送経路の新しい形態の発見につながりました。 [7]ヘックマンとグリーンは、オートファジーでの役割で最もよく知られている、小胞の輸送と融合を促進するLC3と呼ばれるタンパク質が、 βアミロイドを含むエンドソームに付着していることを示しました。 [7] βアミロイドは、ヒトのアルツハイマー病の発症と病理に寄与することが知られています。そのため、彼らはこの発見をLC3関連エンドサイトーシス (LANDO) と名付けました。[8] [9] [10]さらに、脳のミクログリア免疫細胞におけるLC3関連エンドサイトーシスの阻害は、βアミロイドを認識する細胞受容体のリサイクルを阻害し、炎症活性化の劇的な増加につながることを発見した。[7]
ヘックマンとグリーンは、ミクログリアにおけるLC3関連エンドサイトーシス経路の喪失がアルツハイマー病の病理を大幅に悪化させ、LANDO経路がβアミロイド誘発性神経炎症および神経変性に対して保護的であることを示した最初の研究者であり、その研究は最近Cell [7]に掲載され、主流メディアでも取り上げられました。[11] [12] [13] [9] [10] [8]
アルツハイマー病や癌などの深刻な病気の治療にLC3関連エンドサイトーシスを治療的に標的とする可能性は大いに期待されています。[8]神経変性と神経炎症におけるLANDOとオートファジー機構のその他の非標準的な用途の重要な役割を裏付ける追加の証拠が、最近、ヘックマン博士とグリーン博士、およびトーマス・ワイルマンを含む他の同僚によって発表されました。この研究では、マウスの加齢に伴うアルツハイマー病の新たな自然発生モデルにおいて、神経および行動障害を軽減するための治療アプローチとしてLANDOと神経炎症の標的化が重要な役割を果たすことが実証されており、この研究はScience Advancesに掲載されています。[14]
最近では、ヘックマン研究室は神経変性における細胞死の過程を制御するLANDO経路の新たな役割や、神経炎症に対する代謝機構とミトコンドリア制御の寄与を研究している。[15]ヘックマンは神経腫瘍学と原発性脳腫瘍生物学、および腫瘍免疫と腫瘍微小環境炎症に対する単膜LC3脂質化（CASM）経路の役割にも関心を広げている。
表彰と賞
ヘックマン博士は、主にLC3関連エンドサイトーシスに関する研究と主要メディアの報道により、数々の賞や栄誉を受けています。[16] [17] [18]彼は、ルース・L・カーシュシュタイン国立研究サービス賞、エーゲ海若手研究者賞、国立がん研究所のLRP賞、アメリカ科学振興協会の科学優秀賞および神経生物学賞へのノミネートなどの栄誉を受けています。[19] [20]ヘックマン博士は最近[いつ? ] AZOネットワークとニュースメディカルで「医学の思想的リーダー」として取り上げられました。[21]
ヘックマン氏と彼の研究室によるアルツハイマー病におけるLANDOとオートファジーに関する研究は、最近、リサーチフィーチャーズと関連ポッドキャストで取り上げられ、神経変性疾患の治療のための潜在的な新しい治療経路も紹介されました。[22]
彼はまた、シグマ・サイ研究名誉協会の会員に選出されており、王立医学協会の海外フェローでもあります。
外部リンク
- バードアルツハイマー研究所 - USF ヘルス
- セントジュード小児研究病院
- リサーチゲート
- オルチッド
参考文献
- ^ Heckmann, Bradlee L.; Tummers, Bart; Green, Douglas R. (2019年1月). 「コンピュータのクラッシュ：神経炎症におけるアポトーシスとネクロプトーシス」. Cell Death & Differentiation . 26 (1): 41–52. doi : 10.1038/s41418-018-0195-3 . PMC 6294765. PMID 30341422 .[一次資料以外の情報源が必要]
- ^ Heckmann, Bradlee Lawrence (2016). G0/G1スイッチ遺伝子2（G0S2）の機能と制御（論文）。[ページが必要] [一次資料以外の情報源が必要]
- ^ ORCID. 「Bradlee L. Heckmann (0000-0002-3271-7183)」. orcid.org . 2020年4月1日閲覧。
- ^ 「Postdoctoral Fellows」www.stjude.org . 2020年4月1日閲覧。
- ^ Heckmann, Bradlee L.; Green, Douglas R. (2019年3月1日). 「一目でわかるLC3関連貪食作用」. Journal of Cell Science . 132 (5). doi : 10.1242/jcs.222984 . PMC 6432721. PMID 30787029 . [一次資料以外の情報源が必要]
- ^ ヘックマン、ブラッドリー L.;ボアダ・ロメロ、エミリオ。クーニャ、ラリッサ D.マグネ、ジョエル。グリーン、ダグラス R. (2017 年 11 月) 「LC3関連の食作用と炎症」。分子生物学ジャーナル。429 (23): 3561–3576。土井：10.1016/j.jmb.2017.08.012。PMC 5743439。PMID 28847720。 [一次資料以外の情報源が必要]
- ^ abcd Heckmann, Bradlee L.; Teubner, Brett JW; Tummers, Bart; Boada-Romero, Emilio; Harris, Lacie; Yang, Mao; Guy, Clifford S.; Zakharenko, Stanislav S.; Green, Douglas R. (2019年7月). 「LC3関連エンドサイトーシスはマウスアルツハイマー病におけるβアミロイドの除去を促進し、神経変性を軽減する」. Cell . 178 (3): 536–551.e14. doi : 10.1016/j.cell.2019.05.056 . PMC 6689199. PMID 31257024 . （正誤表： doi :10.1016/j.cell.2020.11.033、PMID 33306957。）[非一次資料が必要]
- ^ abc Jefferson、Robin Seaton。「新たに発見された細胞経路は、アルツハイマー病とがんの治療に新たなアプローチをもたらす可能性がある」。Forbes 。 2020年4月1日閲覧。
- ^ ab 病院、著者について メアリー・パワーズ メアリー・パワーズはセントジュード小児研究病院のコミュニケーション部門のメンバーです (2019-07-25)。 「ランドー：スターウォーズの密輸業者か、アルツハイマー病に対する可能性のある味方か？」セントジュード進歩ブログ - セントジュード小児研究病院。2020-04-01に取得。
{{cite web}}:|first=一般的な名前があります (ヘルプ) [ユーザー生成ソース? ] - ^ ab 「優しく使用：リサイクルされたミクログリア受容体はプラークを予防できるか？ | ALZFORUM」。www.alzforum.org 。 2020年4月1日閲覧。
- ^ 「新たな研究発見 - アルツハイマー病と毒性経路」。BioSpace 。 2020年4月1日閲覧。
- ^ 「LANDO がミクログリアによるアミロイドβ除去と神経炎症の鍵となることが判明」。Fight Aging! 2019-07-05 。2020-04-01閲覧。
- ^ 「アルツハイマー病タンパク質の蓄積を防ぐ経路が発見される」www.stjude.org 。 2020年4月1日閲覧。
- ^ Heckmann, Bradlee L.; Teubner, Brett JW; Boada-Romero, Emilio; Tummers, Bart; Guy, Clifford; Fitzgerald, Patrick; Mayer, Ulrike; Carding, Simon; Zakharenko, Stanislav S.; Wileman, Thomas; Green, Douglas R. (2020年8月14日). 「オートファジータンパク質の非標準的な機能が自発的アルツハイマー病を防ぐ」. Science Advances . 6 (33): eabb9036. Bibcode :2020SciA....6.9036H. doi :10.1126/sciadv.abb9036. PMC 7428329. PMID 32851186 .
- ^ 「研究」。ヘックマン研究室。 2022年8月25日閲覧。
- ^ “2019年7月24日”. UsAgainstAlzheimer's . 2020年5月1日閲覧。
- ^ 「ブラッドリー・L・ヘックマン | セルジャーナリスト | マックラック」muckrack.com . 2020年5月1日閲覧。
- ^ 「LC3関連エンドサイトーシス：神経炎症と神経変性に対する防御」LabRoots . 2020年5月1日閲覧。
- ^ 「エーゲ海会議」www.aegeanconferences.org . 2020年5月1日閲覧。
- ^ ヘックマン、ブラッドリー。「非標準的なオートファジーによるミクログリア誘発性炎症の調節」。
{{cite journal}}:ジャーナルを引用するには|journal=(ヘルプ)が必要です - ^ 「アルツハイマー病を治療する潜在的な新しい方法」。News-Medical.net 2020年9月7日。 2020年9月27日閲覧。
- ^ Valentin (2022-05-09). 「アルツハイマー病の病理と潜在的な治療法における非標準的なオートファジー経路の重要性」。研究特集。 2022年8月25日閲覧。