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逆融合は、多小胞体または後期エンドソーム内の内部(腔内)小胞がエンドソームの境界膜と融合することである。このプロセスは、リゾビホスファチジン酸(LBPA)、ホスファチジルイノシトール-3-リン酸、Alix、および酸性pHへの明らかな依存性によって媒介されると考えられている。[1] MHCクラス2およびその他のタンパク質(CD63およびMPR)は、このようなプロセスを利用して、細胞質内の特定の場所に効率的に輸送し、細胞膜に戻します。ただし、病原体もこのメカニズムを利用して、細胞の細胞質に効率的に侵入します(例:VSV、炭疽菌)。[2]細胞内のエンドソームと細胞小器官間の通常の融合とは異なり、逆融合では、精子と卵子の融合と同様に、内部小胞の外膜小胞と外膜の融合が必要です。
注記
- ^ Miaczynska, M; Stenmark, H (2008年1月). 「エンドサイトーシスのメカニズムと機能」. Journal of Cell Biology . 180 (1): 7–11. doi :10.1083/jcb.200711073. PMC 2213624. PMID 18195098 .
- ^ Gruenberg, J; van der Goot, FG (2006 年 7 月). 「エンドソーム区画を介した病原体侵入のメカニズム」. Journal of Cell Biology . 7 (7): 495–504. doi :10.1038/nrm1959. PMID 16773132.
