心室活動電位

心電図では、心室心筋細胞の 膜電位は安静時に約-90 mVであり^{[1] 、これは}カリウム 逆転電位に近い。活動電位が発生すると、膜電位は5つの異なる位相でこのレベルを超えて上昇する。^[1]

1. フェーズ4：静止膜電位は≈-90 mVで安定します。^[1]
2. フェーズ 0: 急速な脱分極、電圧が正にシフトします。細胞膜内の特殊な膜タンパク質(電位依存性ナトリウム チャネル) は、ナトリウムイオンが選択的に細胞内に入ることを可能にします。これにより、膜電位が約 300 V/s の速度で上昇します。膜電圧が上昇すると (約 40 mV まで)、不活性化と呼ばれるプロセスによりナトリウム チャネルが閉じます。
3. フェーズ 1: 急速な再分極。
4. フェーズ2：プラトー、最長フェーズ、約100ミリ秒。^[1]
5. 第3段階：急速な再分極により膜電位が静止電位に戻る。^[1]

Na ⁺チャネルの開口に続いて不活性化が起こります。Na ⁺不活性化は、いくつかの高速 K ⁺チャネルが開口すると同時に、Ca 2+ チャネル^{のゆっくりとした活性化を伴います。K +}の外向きの流れと Ca ²⁺の内向きの流れの間にバランスがあり、変数の長さのプラトーを引き起こします。筋形質内の Ca ²⁺の蓄積によって活性化される、より多くの Ca ²⁺活性化 K ⁺チャネルの開口が遅れ、Ca ²⁺チャネルが閉じることで、プラトーが終了します。これにより再分極が起こります。

膜の脱分極により、カルシウムチャネルも開きます。ナトリウム チャネルが閉じると、カルシウムが電流を供給して電位を約 20 mV に維持します。プラトーは約 100 ms 続きます。カルシウム チャネルが活性化されると同時に、一時的な外向きカリウム電流を媒介するチャネルも開きます。この外向きカリウム電流により、脱分極後すぐに膜電位がわずかに低下します。この電流は、ヒトとイヌの活動電位では見られますが、モルモットの活動電位では見られません。

再分極は、ゆっくり開き、活動電位の終了時に大部分が活性化されるチャネル (遅い遅延整流チャネル) と、急速に開くが活動電位の終了時まで不活性化されるチャネル (速い遅延整流チャネル) によって行われます。速い遅延整流チャネルは急速に開きますが、高い膜電位で不活性化によって閉じられます。膜電圧が低下し始めると、チャネルは不活性化から回復し、電流を流します。

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