| サトウキビ黒穂病 | |
|---|---|
サトウキビ黒穂病によって生じる黒い鞭 | |
| 一般的な名前 | サトウキビの黒穂 |
| 原因物質 | スポリソリウム・シタミネウム |
| ホスト | サトウキビ |
| EPPOコード | USTISC |
| サトウキビ黒穂病 | |
|---|---|
| 科学的分類 | |
| ドメイン: | 真核生物 |
| 王国: | 菌類 |
| 分割: | 担子菌類 |
| クラス: | ウスチラギノミセス |
| 注文: | ウスチラギナ目 |
| 家族: | ウスチラギナ科 |
| 属: | 胞子虫 |
| 種: | S. シタミネウム
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| 二名法名 | |
| スポリソリウム・シタミネウム (シドニー) M. Piepenbr.、M. Stoll & Oberw. 2002年
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| 同義語 | |
|
ウスチラゴ シタミネア シドニー、1924 | |
サトウキビ黒穂病は、 Sporisorium scitamineumという菌によって引き起こされるサトウキビの真菌性疾患です。この疾患は、茎の菌がサトウキビに増殖する病気で、culmicolous として知られています。この疾患は、いくつかのサトウキビ種に感染し、他のいくつかのイネ科植物種にも発生することが報告されていますが、致命的な量ではありません。この疾患の最も顕著な特徴は、「黒穂病」と呼ばれる黒または灰色の成長です。[1]サトウキビ黒穂病に対する耐性は、管理のための最善の対策ですが、病気のない種子を使用することも重要です。小規模な作業では、熱湯を使用した処理と感染した植物の除去が効果的です。胞子の拡散の主な方法は風ですが、この病気は感染した挿し木の使用によっても広がります。サトウキビ黒穂病は、世界中のサトウキビ栽培地域で壊滅的な病気です。[2]
宿主と症状
サトウキビ黒穂病は、耐性のある種を除いて、すべてのサトウキビ種に感染します。引き起こされる被害は、種の感受性によって異なります。サトウキビ畑は、親植物と同じ遺伝子構成を持つように、母植物からの栄養挿し木を使用して植えられます。サトウキビは多種雑種であり、そのため繁殖が難しいため、種子は繁殖に使用されません。[3]サトウキビ黒穂病は、サトウキビ以外の他のイネ科植物にも感染する可能性があります。ただし、ほとんどはサトウキビ属の植物に留まります。
菌が植物に感染してから2~4か月後、紡錘形の葉の代わりに、黒い鞭のような構造が植物の分裂組織、つまり成長点から出現する。成長中の鞭は植物組織と菌類組織の混合物である。鞭は6~7か月目に成熟する。鞭の中に含まれていた胞子が放出されると、鞭の芯は残り、麦わらのような色になる。[4]
菌に感染した植物は、通常、茎が細くなり、成長が阻害されることが多い。通常よりも分げつが多くなり、その結果、葉はより細く、はるかに弱くなる。感染していない植物よりも草のような外観になることもある。この病気のあまり一般的ではない症状としては、茎や葉の虫こぶ、芽の増殖などがある。[5]
病気のサイクル
サトウキビ黒穂病は、黒穂胞子によって拡散します。黒穂胞子は土壌または植物体表面にあり、水があると発芽します。[6]発芽後、前菌糸体 を生成し、減数分裂を経て4つの半数体胞子虫を形成します。サトウキビ黒穂病は双極性であるため、2つの異なる交配型の胞子虫を生成します。感染が発生するには、異なる交配型の2つの胞子虫が一緒になって二核体を形成する必要があります。この二核体は菌糸を生成し、サトウキビ植物の芽鱗片を貫通して分裂組織に感染します。菌は分裂組織内で増殖し、開花構造の形成を誘導し、これに定着して終孔を形成します。[7]開花構造は、通常は典型的な草の矢じりですが、葉鞘の間から成長する鞭のような胞子に変化します。最初は薄い銀色の外皮(これが宿主組織)で覆われているが、乾燥すると簡単に剥がれて、すすけた黒褐色の冬胞子が露出する。その後、これらの冬胞子は風によって拡散し、サイクルが続く。胞子は赤褐色で、丸く、亜卵形で、滑らかなものから中程度の棘状のものまで様々である。大きさは6.5~8μmである。他の地域に流通させることを意図したサトウキビ栽培品種は、各地域のS. scitamineum個体群に対する感受性を検査する必要がある。[8]
環境
サトウキビ黒穂病は非常に広範囲に及ぶ病気で、中南米、アフリカ、南西アジアで蔓延しています。サトウキビ黒穂病は、赤道の北緯20度から南緯20度までにあるすべての国で報告されています。[9] この病原体は、病気のサイクルの大半において、暑く乾燥した天候でよく繁殖しますが、 [10]冬胞子が発芽するには湿った条件が必要です。
遺伝子発現
植物の病害抵抗性は、植物と病原菌の共進化の結果である。[11] Ustilago scitaminea 感染中、菌は分裂組織内で増殖し、開花構造の形成を誘導し、これに定着して末端孔を形成する。開花構造は、通常、典型的な草の穂であるが、鞭状の胞子に変化し、急速に成長して葉鞘の間から突出する。サトウキビ黒穂病の発達は、環境、サトウキビ品種、病原菌自体の相互作用に依存する。黒穂病抵抗性品種と病原菌との相互作用が非親和性である場合、病害抵抗性が生じる。しかし、黒穂病感受性品種と病原菌との相互作用が親和性である場合、病害感受性が生じる。病原菌の侵入による植物へのストレスの出現から、それに続く植物と病原菌の相互作用までの期間に、一連の生理学的および生化学的変化が分子応答とともに生じる。サトウキビ黒穂病抵抗性の分子的基礎に関する研究は進展している。[12] [13] [14] [15 ] [16] [17] ある研究によると、抵抗性のタイプはN52/219遺伝子部位における単一遺伝子抵抗性である。さらに、この研究ではUstilago scitamineaのいくつかの異なる株または品種について言及されている。[18] これまでに分かっていることにもかかわらず、黒穂病抵抗性のメカニズムを発見するには、この病原システムにおける分子相互作用に関するさらなる研究が必要である。
タンパク質発現
これまでに分かってきたことにもかかわらず、この病態系における病原体と宿主の相互作用のプロテオーム的背景についてはほとんど分かっていない。[19] [20] [21]
管理
サトウキビ黒穂病の管理は、耐性品種、殺菌剤、および無病の苗木の使用を通じて行われます。制御は主に、病気が発生している地域で耐性品種を使用することで達成されます。[22] この病気の制御には殺菌剤も使用されますが、殺菌剤のコストを考慮すると、通常は耐性品種が好まれます。この病気がまだ見つかっていない地域では、病原体を持ち込まないように無病の苗木を使用することが重要です。政府によって、病気の蔓延を防ぐために重要な規制が実施されることがあります。感染した地域では検疫も実施されます。
重要性
歴史的に、サトウキビ黒穂病は1877年に南アフリカのナタール地方で初めて確認されました。この病気はサトウキビが栽培されているほぼすべての国で問題となっています。サトウキビ黒穂病は1940年代にアルゼンチンに到達するまで西半球には到達しませんでした。[23] オーストラリアは感染した最後のサトウキビの主要生産国でした。1998年には西海岸が感染しましたが、オーストラリアの主な生産拠点は東海岸にあります。[24]現在、感染した植物は国の両側で発見されており、サトウキビ黒穂病はすべての生産拠点で問題になっています。時には、この病気は作物の広大な地域を完全に一掃するまで気付かれない、または検出されないこともあります。
サトウキビ黒穂病は、感受性品種にかなりの損害を与える可能性があります。30%から全滅まで見られます。[25]収量の減少は、主に存在する病原菌の種類、サトウキビの品種、環境条件に依存します。[26] サトウキビは再生株であり、収穫後に再び芽を出し、次の作物を提供します。[27]この多年生植物の性質のため、全滅すると畑を植え直す必要が生じる可能性があります。現在では、感染した場所を耐性サトウキビ品種に置き換えるのが一般的です。
参照
参考文献
- ^ Comstock, JC および Lentini, RS サトウキビ黒穂病、フロリダ大学。
- ^ 「情報シート ISO6052」。BSES 未来のためのサトウキビ。クイーンズランド州政府:第一次産業・漁業省、2006 年。ウェブ。2011 年 10 月 5 日。< 「アーカイブ コピー」(PDF)。2011 年 2 月 27 日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2011年10 月 26 日に取得。
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