強直後増強

テタヌス後増強（PTP）は、中枢シナプスおよび神経筋接合部（NMJ）内で発生する、短時間で高頻度の活動電位列に続く神経伝達物質放出の一時的な増加です。この短期シナプス可塑性の形態は神経伝達物質放出を増加させ、誘発されるシナプス後応答の大幅な増加をもたらします。^{[ 1 ]}その結果生じるシナプス出力の増加は、数十秒から数分続く可能性があります。^{[ 2 ]}研究によると、PTPはシナプス前終末における残留Ca2 ⁺蓄積によって生じ、量子放出確率が増加し、容易に放出可能なシナプス小胞のプールが強化されます。^{[ 3 ] [ 4 ]}ニューロン間シナプスでは、PTPの効果はより大きな興奮性シナプス後電位（EPSP）として現れ、活動電位の可能性を高めます。 NMJでは、PTPによってより大きな終板電位（EPP）が生じ、筋収縮の可能性が高まります。^{[ 5 ]}シナプスのPTP能力は、シナプス前細胞とシナプス後細胞の種類によって異なります。^{[ 6 ]}

PTPの根底にあるメカニズムはシナプスによって異なる可能性がある。PTPはシナプス前Ca2 ⁺濃度の増加によって引き起こされるが、具体的な調節経路は異なる。多くのシナプスにおけるPTPの主要な要因は、プロテインキナーゼC（PKC）依存性シグナル伝達である。^{[ 7 ]}

PKCはラット海馬のCA3-CA1シナプスにおけるPTPの媒介に関与していることが示唆されている。PKC阻害剤は強直刺激列によって誘発される増強を阻害し、PTPのシナプス前機構における重要な役割を示唆している。^{[ 8 ]}

Held の萼の太いシナプスでの実験では、PTP は量子サイズと量子含有量の両方の増加によって生じ、それぞれが異なるメカニズムによって制御されることが示唆されている。PKC の阻害は量子含有量の増加をブロックするようであったが、量子サイズには影響を示さなかった。PKC は小胞放出の確率を高め、より大きな EPSCs をもたらすと考えられている。PKC 非依存的な量子サイズの増加はシナプス小胞の融合によって媒介されると考えられているが、上流の制御は不明である。シナプス小胞の融合は、量子あたりの神経伝達物質の量が増えるため、シナプス後応答を強くする。^{[ 9 ] [ 10 ]}

テタヌス後増強は通常数分間持続します（より短い増強は通常「増強」と呼ばれます）。PTPは、シナプスが反復（テタヌス）パルスで刺激されたときに観察されます。これは、高周波（10  Hz～200  Hzの刺激を0.2秒～5秒間）で長時間刺激することによって起こります。^{[ 13 ]}

PTPは、刺激列中にシナプス前ニューロンの軸索終末にカルシウム濃度が蓄積することによって主に生じると考えられている。^{[ 13 ]}しかし、このことは議論の的となっている。^{[ 14 ]}なぜなら、これほど長く続く変化は、カルシウムがシナプス前ニューロンから輸送される速度よりも長く続くからである。

場合によっては、強直刺激後に増強ではなく抑制が観察されることがある。^{[ 13 ]}

• 長期増強