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口腔色素沈着は無症状であり、通常は患部の質感や厚さに変化を引き起こしません。色は均一または斑点状であり、単独または複数の病変として現れることがあります。[1]色素の場所、深さ、量に応じて、外観は大きく異なります。[2]
口腔内の色素沈着は以下の場所に見られます。
- 下唇縁（唇の露出したピンク色または赤みがかった縁[3]）
- 舌
- 口腔粘膜
- 歯肉
- 口蓋[2]
口腔色素沈着は人口の約3%に影響を及ぼし[4]、肌の色が濃い人に最も多く見られます。[5]しかし、肌の色が薄い人は平均30個の局所的な色素沈着領域があり、場合によっては口腔内に現れることがあります。男性よりも女性に多く見られ[6]、典型的な発症年齢は40歳ですが、どの年齢でも現れる可能性があります。[3]
原因
人種的色素
口腔色素沈着は人口の約3%に影響を及ぼし[4]、肌の色が濃い人に最も多く見られます。[5]しかし、肌の色が薄い人は平均30個の局所的な色素沈着領域があり、場合によっては口腔内に現れることがあります。男性よりも女性に多く見られ[6]、典型的な発症年齢は40歳ですが、どの年齢でも現れる可能性があります。[3]
黒い毛深い舌
黒毛舌は、舌の背に黒ずみが生じる無害な症状です。これは非常に一般的な口腔疾患で、世界人口の13%が罹患しています。原因は口腔衛生不良によることが多く、口腔細菌の蓄積や舌表面のケラチンの蓄積につながります。黒毛舌は、抗生物質などの特定の薬剤の使用、コーヒーや紅茶の長期飲用習慣、喫煙とも関連しています。[7]
アマルガムタトゥー
アマルガム タトゥーは、主に歯槽粘膜または歯肉粘膜に見られます (ただし頬粘膜に見られる場合もあります)。女性や高齢の患者によく見られます。痛みがなく、青/灰色/黒で、潰瘍がなく、周囲に紅斑反応のない柔らかい斑点として現れます。タトゥーの最大直径は通常 0.5 cm 未満で、より大きな粒子を含む病変は特定のレントゲン写真で識別できる場合があります。[要出典]
患者によっては長期にわたる炎症反応を示し、その場合、変色した小さな丘疹が生じることがあります。変色した斑点は、強いマクロファージ反応を示す患者では、時間の経過とともに拡大することがあります。
アマルガムの沈着物は、骨の中に時々見つかることがあります。これは、抜歯や歯内療法などの外科手術中に、隣の歯の修復物から材料が誤って外れたことが原因である可能性があります。これらの沈着物は黒くなり、隣接する骨の黒化につながる可能性があります。[8]
ポイツ・イェガース症候群
常染色体優性疾患であるポイツ・ジェガース症候群は、「粘膜皮膚のメラノサイト斑を伴う腸の過誤腫性ポリープ」を特徴とする。これらの斑は、茶色の色合い、大きさが異なり、融合していることが多い。口腔のどの部位でも影響を受ける可能性があるが、ほとんどの場合、頬粘膜、唇、口の周りに色素斑が現れる。顔に色素斑が現れることはあまり一般的ではない。口腔の関与の範囲と色素沈着の程度は、個々の症例によって異なる。[要出典]
この症候群の患者は、一般人口と比較して、癌を発症する相対リスクが 15 倍高くなります。[引用が必要]
高齢患者の場合、この症候群の主な結果は癌です。主な影響を受ける部位は、膵臓、胃、肺、結腸、小腸、子宮、乳房、卵巣、乳房です。さらに、ポイツ・イェガース症候群は、セルトリ細胞腫瘍や子宮頸部の悪性腺腫など、他の生殖器部位の癌と関連している可能性があります。[引用が必要]
若年患者の場合、腸重積と小腸閉塞が主な合併症であり、これらはポリープの小腸内の位置によって引き起こされます。[要出典]
アジソン病
アジソン病は、さまざまな病理学的プロセスによって引き起こされる可能性があります。これは、副腎皮質から生成されるホルモンの量が不足する結果として副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) の量が増える内分泌障害です。[9]このため、口腔粘膜または皮膚に暗い色素沈着が見られる場合があります。[10]最も一般的な口腔部位は、頬粘膜、唇、歯肉、硬口蓋、または舌です。口腔内の部位は通常、最初の兆候として見られ、通常は皮膚病変の前に発症します。[11]発展途上国では、この病気は結核を伴うことが多く、感染により副腎が破壊される可能性があります。[12]
全身性口腔黒色症は、以下の症状とも関連している可能性があります。
- 妊娠[要出典]
- 経口避妊薬の摂取[要出典]
- 日光への曝露[要出典]
- エイズ[13]
- 抗マラリア薬療法[14]
カポジ肉腫
これは皮膚と粘膜に影響を及ぼす中間腫瘍であり、通常はHIV患者に発生します。[15]このタイプの色素沈着の段階は、初期の斑点段階から始まり、プラーク状になり、その後、腫瘍段階として知られるより大きな結節に成長します。[16]この疾患では口腔が関与することが一般的であり、これはしばしば予後不良と関連しています。[17]
喫煙者メラノーシス
喫煙者メラノーシスは口腔粘膜の良性メラノサイト性色素沈着であり、 [18] [19]喫煙者の下唇歯肉と歯間乳頭[19]に最もよく見られます。[20]喫煙は、物理的な熱損傷とメラニンとニコチン化合物の化学的相互作用により口腔粘膜のメラニン沈着を増加させますが[18]、[19]、これが色素沈着の唯一の危険因子ではなく、他の病因因子とも関連しています。[21]
口腔メラノアカントーマ
口腔メラノアカントーマは、樹状メラノサイトの増殖と表皮上皮の棘細胞症による良性の色素性病変です。臨床的には、突然現れ、急速に成長する斑状の褐色病変が特徴です。[22]
メラノサイト母斑
口腔母斑または口腔メラノサイト性母斑は、上皮層、粘膜下層、またはその両方に存在する母斑細胞の良性増殖の結果です。口腔母斑で最もよく見られるのは粘膜内母斑で、ドーム状の茶色の丘疹で、口腔母斑の報告症例の64%を占めています。[23]口腔母斑の他の症状には、青色母斑、接合部母斑、複合母斑などがあります。[24]
メラニン斑
メラニン斑は頬粘膜、唇、口蓋、歯槽頂、歯肉にみられる。[8]メラニン斑は口腔内にみられる良性の色素性病変で、上皮の基底細胞層と粘膜固有層の色素沈着の増加によって引き起こされる。臨床的にメラニン斑が現れるのは典型的には境界明瞭な茶色、黒色、青色、または灰色の領域で、病変の直径は通常 10 mm 未満だが、場合によってはそれよりも大きくなることもある。唇の赤唇縁はメラニン斑が最もよくみられる部位である。[25]
口腔悪性黒色腫
このタイプの口腔悪性腫瘍は非常にまれです。これは結合組織内の悪性メラノサイトの増殖によって引き起こされます。最も一般的な口腔部位は、硬口蓋と歯肉です。[2]口腔悪性黒色腫の症状はさまざまです。無症状の色素沈着領域である場合もあれば、骨破壊、痛み、出血などの症状を伴う急速に進行する潰瘍領域である場合もあります。
口腔悪性黒色腫のステージ分類には、TNM臨床ステージ分類システムが使用されます。これは「腫瘍 - リンパ節 - 転移」の略です。このシステムでは3つのステージが強調されています。ステージIは原発性腫瘍、ステージIIは局所リンパ節に転移した転移性腫瘍、ステージIIIは遠隔部位に転移した転移性腫瘍です。[26]
病因
口の中にメラニン色素の病変を引き起こす病気は数多くあります。
- メラノサイト数の増加またはメラノサイトーシス
- メラノサイトーシスの有無にかかわらず、メラニン生成が増加する
メラニンは、上皮基底層にあるメラノサイトによって合成される内因性色素です。メラニンはその後、メラノソーム内のケラチノサイトに移されます。皮膚や口腔粘膜の母斑細胞もメラニンを生成します。口腔黒色症は、組織内のメラニン沈着部位と量に応じて、黒、灰色、青、または茶色の病変として現れることがあります。[12]
生理学的
メラノサイトの増加なしにメラニン産生が増加する[27]
ポイツ・イェガース症候群
メラノサイト数の増加なしにメラニン産生が増加する[2]
アジソン病
血中の副腎皮質ホルモン濃度の低下は、下垂体前葉から分泌される副腎皮質刺激ホルモン濃度の増加を引き起こします。その結果、メラノサイト刺激ホルモンが誘導され、口腔黒色症を引き起こします。[27]
喫煙者メラノーシス
タバコの煙によるダメージから身を守るためにメラニン生成が増加する[27]
口腔メラノアカントーマ
樹状メラノサイトの増加[27]
メラノサイト母斑
上皮基底層または結合組織またはその両方における母斑細胞の蓄積[27]
口腔悪性黒色腫
悪性メラノサイトの増加[27]
診断
口腔色素沈着の診断は、臨床医による完全な病歴聴取とそれに続く徹底的な臨床検査によって行われます。[1]このような病変の管理は、通常、綿密な臨床モニタリング、写真撮影、測定ツールによって行われます。生検は、次の特徴が存在する場合に適応となる場合があります：大きな病変または新しい色素沈着病変、および丘疹状の外観または不規則な色彩を伴う病変。[28]
管理
生理的口腔色素沈着
生理的色素沈着は正常な変化と考えられています。しかし、人によっては、茶色/黒色の変色が見た目に不快に感じる場合があります。特に笑ったり話したりするときに、恥ずかしさや不快感を感じる人もいます。この色素沈着を除去または軽減するために使用される方法には、歯肉切除、レーザー治療、凍結療法などがあります。各タイプの管理戦略には長所と短所があります。[引用が必要]
凍結療法は、口腔黒色症の最も効果的で人気のある治療法の 1 つです。凍結療法は、組織の内部成分を凍結させることで組織を損傷します。これにより、細胞の最適温度が危険にさらされ、細胞機能に必要な酵素とタンパク質が変性します。細胞損傷に必要な最低温度は細胞によって異なり、メラノサイトは -4 °C から -7 °C の低温に非常に敏感で、細胞死が発生する可能性があります。[29] この処置は比較的痛みがないため、通常、局所麻酔は必要ありません。直後に、歯肉のわずかな紅斑が明らかになります。次の数日間は表面の壊死が観察され、白っぽい壊死組織が下の組織から分離して、きれいなピンク色の潰瘍床が残ります。1 週間以内に、歯肉は正常に戻り、次の数週間で色素沈着を除いて完全に治癒します。[30]結論として、凍結療法は生理的な口腔黒色症に対する最も適切な治療法であると言われています。これは患者への外傷を最小限に抑えながら口腔の色素沈着を治療するシンプルかつ効果的な方法です。[31]
あるいは、レーザーを使用して生理的口腔黒色症を治療することもできます。市場にはさまざまなレーザーが販売されており、それぞれに利点と欠点があります。これらのレーザーは高価なため、病院や臨床現場では一般的に利用できません。ただし、レーザーを使用すると、壊死の深さを制限しながら制御された切断が可能になります。研究により、ダイオードレーザーは安全な方法であり、他の短パルスレーザーが利用できない場合に推奨されるレーザーであることがわかっています。[32]ダイオードレーザーは特異的でメラニンのみに吸収されるため、 CO2レーザー と比較して、より選択的な破壊と周囲の正常組織への損傷が少なくなります。[33]
口腔色素沈着に関連する全身疾患
全身性疾患によって引き起こされる口腔黒色症は、歯科医や医療専門家が、何らかの基礎的な全身性疾患を疑う最初の兆候となる可能性があります。ほとんどの疾患は、口腔黒色症を徐々に軽減する適切な薬剤で治療されます。たとえば、アジソン病は口内に色素沈着を引き起こし、他の全身性症状とともに検査中に気づくことがあります。基礎疾患によって引き起こされたと疑われるあらゆるタイプの口腔黒色症の診断には、口腔生検とその他の関連検査 (血液検査など) を実施して確定する必要があります。アジソン病の場合、具体的な治療オプションは、グルココルチコイドとミネラルコルチコイドで治療することです。[引用が必要]
あるいは、高濃度のコルチコステロイドに継続的にさらされると、口腔メラノーシスの原因でもあるクッシング症候群の感受性が高まります。色素沈着のパターンはアジソン病のものと非常に似ています。これらの治療は重症度に応じて異なり、外科手術、放射線療法、またはパシエロチドなどの薬物療法で除去できます。[34]
全身性疾患による口腔黒色症に関しては、根本的な全身的原因が疑われる場合は、患者をGMPに紹介することが最も重要です。適切であれば、確定診断を下すために適切な検査を実施することが適切です。ここから、適切な薬物療法や治療法で原因を管理することが容易になります。[34]
カポジ肉腫
カポジ肉腫にはさまざまな治療法があります。適切な治療法は、病気の種類や患者の免疫状態によって異なります。[35]病変が局所的である場合（通常は古典的なカポジ肉腫に見られますが）、全身治療は行われず、レーザー、凍結療法、非介入、化学療法、免疫アップレギュレーションのいずれかが行われます。[36]全身性および全身性の場合には、化学療法薬が使用されます。[35]患者がエイズ関連のカポジ肉腫であることが判明している場合、HAARTも認められた治療法です。医原性カポジ肉腫の場合、可能であれば免疫抑制剤を中止するか減量する必要があります。
喫煙者メラノーシス
喫煙者の黒色症は禁煙後数年かけて治まる可能性がある。[2]
口腔悪性黒色腫
正しい診断を下すために、まず病変の初回生検が行われることがあります。その後、さまざまな治療オプションが利用可能です。使用される組み合わせは、個々の患者とメラノーマの症状によって異なります。外科的切除[37]が最も一般的に行われます。これには、病変を切り取り、口腔から完全に除去することが含まれます。化学療法と放射線療法は第一選択治療と考えられており[38]、手術と併用することもできます。利用可能なもう 1 つのオプションは免疫療法です。その目的は、腫瘍を破壊するために免疫系の細胞または分子を標的とすることです。[39]これは、患者の免疫系を抑制または刺激することによって行うことができます。治療を行った後、再発を早期に管理し、手術後の完全な治癒を確実にするために、患者は定期的なフォローアップを受ける必要があります[40]。メラノーマが広範囲に進行して転移している場合は、治療、たとえば手術は緩和的な性質でのみ行われます。[41]
疫学
口腔の色素沈着は、メラノサイト性と非メラノサイト性の2つのカテゴリーに分類されます。（メラノサイト性はメラニン色素の増加による発生で、非メラノサイト性起源は非メラニン性原因による発生です）。口腔黒色症のメラノサイト性原因と非メラノサイト性原因の有病率は、およそ1：1でした。[42] [8]
生理学的
口腔色素沈着は人口の約3％に影響を及ぼし[4]、最も多く見られるのは肌の色が濃い人である[5]。
ポイツ・イェガース症候群
ポイツ・イェガース症候群の発症頻度は、米国では60,000～300,000人に1人程度です。男女とも、すべての人種で発症率は同じです。診断時の平均年齢は、男性で23歳、女性で26歳です。[25]
喫煙者のメラノーシス
喫煙者黒色症はあらゆる年齢層に存在し、性別や人種による偏りは見られません。[8]
メラニン斑
過形成性または腫瘍性のプロセスの場合、口腔メラニン斑（過形成性 - メラノサイトの増加を伴わないメラニン色素の増加）の平均年齢は43.1歳で、病変の平均サイズは約6.8mmです。女性と男性の比率は2:1で、下唇が最も一般的な発生部位です。口腔メラノーマ（腫瘍性）の平均年齢は53.8歳で、女性と男性の比率は同数で、最も一般的な発生部位は口蓋または歯肉です。[25] [43]
口腔悪性黒色腫
口腔悪性黒色腫（腫瘍性病変）の場合、平均年齢は53.8歳で、女性と男性の比率は同数であり、最も一般的な発生部位は口蓋または歯肉であった。[25] [43]
累積頻度
口腔マラノーシスの発生は頬部（21％）、歯槽粘膜（16.6％）、歯肉（11.8％）であった。アマルガムタトゥーが大部分の症例（46.3％）、マラノーシス斑（22.9％）、母斑（20.5％）であった。[42]
参照
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- 口腔色素沈着障害：Medscape