トウモロコシ条斑病ウイルス

トウモロコシ縞葉病ウイルス（MSV）は、主にその主要宿主であるトウモロコシにトウモロコシ縞葉病（MSD ）を引き起こすことで知られるウイルスであり、80種以上の野生および栽培イネ科植物にも感染します。 ^{[ 1 ]}これは、ジェミニウイルス科マストレウイルス属に属する昆虫媒介性のトウモロコシ病原体であり、サハラ以南のアフリカおよびマダガスカル、モーリシャス、レユニオンなどの近隣のインド洋の島嶼地域に固有のものです。MSVのA株（MSV-A）は、アフリカのトウモロコシ栽培地域全体で散発的なトウモロコシ縞葉病の流行を引き起こします。 ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]} MSVは、南アフリカの昆虫学者クロード・フラーによって初めて記述され、1901年の報告書で「ミール斑入り」と呼ばれました。^{[ 5 ]}

従来型の耐病性トウモロコシ品種の開発は、1950年代からケニア、ナイジェリア、南アフリカなどで優先事項とされ、かなりの成功を収めてきた。しかし、耐病性に関連する遺伝子は複数あり、育種は複雑である。遺伝子組み換え耐病性または遺伝子組み換えトウモロコシ品種は南アフリカで開発されていたが^{[ 6 ]}、開発された候補トウモロコシ系統の圃場試験を行わずにプロジェクトは終了した。トウモロコシ条斑病耐性は、トウモロコシ育種家にとって重要な形質である^{[ 7 ]} 。順遺伝学はますます利用されている^{[ 7 ] 。}

MSVは主にCicadulina mbilaによって媒介されますが、C. storeyi、C. arachidis、C. dabrowskiなどの他のCicadulina属の種もウイルスを媒介することができます。

すべてのマストレウイルスに共通して、MSVの環状の約2.7Kbの単一部分一本鎖（ss）DNAゲノムは、4つのタンパク質のみをコードしています。長い遺伝子間領域（LIR）からの双方向転写により、移動タンパク質（MP）と外被タンパク質（CP）のビリオンセンス発現、および複製関連タンパク質であるRepとRepAの相補センス発現が起こります。MPとCPはウイルスの移動とカプセル化に関与していますが^{[ 8 ]}、Repはウイルス複製の必須開始因子であり、RepAは宿主およびウイルス遺伝子転写の調節因子です^{[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] 。ゲノムサイズの制限により、MSVは宿主DNA複製および二本鎖DNA切断修復タンパク質を乗っ取り、それぞれローリングサークル[ 13 ]および組換え依存性メカニズム[ 14 ]}を介してゲノムを複製します。