強制正規化

強制正常化 (FN) は、長期にわたる発作性てんかんまたは片頭痛障害の治療において、脳波 (EEG) が安定しているように見えても、急性の行動、気分、および心理的障害が現れ始める精神医学的現象です。障害の治療が中止された場合、または中止された場合には、障害は消えますが、EEG の発作性スパイクは再び現れます。^[1] H. Landolt は、脳の電気的活動をモニターするてんかん性 EEG の変化を目撃したことを受けて、1953 年に「強制正常化」という用語を作り出しました。これらの変化に続いて、患者の行動が急激に変化しました。^{[2] Landolt は、強制正常化は「}精神病状態の発生に伴い、脳波が、それ以前およびそれ以降の EEG 所見と比較して、より正常または完全に正常になるという事実を特徴とする現象」であると結論付けました。ランドルト^[3]が説明した強制正常化は、脳波計を主導とする電気生理学的現象であった。

テレンバッハの「代替精神病」または異常な精神状態と発作の相互関係の説明は、脳波の説明ではなく臨床的な点でランドルトのものと異なっていました。^[4]その後、この概念はウルフによって洗練され、^{[5]抑制プロセスとてんかんプロセス（皮質下および限定的）の両方が同時にアクティブになる「}逆説的正常化」という用語がより適切でランドルトの意図に近いと示唆しました。^{[引用が必要]}

研究者たちは、FN 診断基準をてんかんだけでなく、より多くの発作性疾患にまで広げるよう求めてきました。最近、FN は慢性片頭痛発作の際に発生する可能性があり、実際に発生していることが発見されました。^[6]これにより、診断基準だけでなく、どの治療法が最も効率的に多くの患者を治療できるかという疑問が生じました。

強制正常化は 1953 年に初めて特定され、てんかん患者にのみ影響すると考えられていました。FN とてんかんの相反する性質は依然として不可解ですが、精神疾患とてんかん自体の関連は科学者にとって驚くべきものではありませんでした。体系的なレビューでは、FN の何千もの事例と各患者の治療から得たデータをまとめました。特定されたパターンの 1 つは、てんかん患者の統合失調症の割合が一般人口の 2 倍であることから、てんかんにおける精神症状の併存が著しく高いというものでした。^[7]さらに、併存は患者のてんかんのタイプに大きく依存していることがわかりました。側頭葉てんかんと小脳中枢てんかんは、精神行動障害の影響を受けやすい傾向があります。^[7]

てんかん患者のFNは、歴史的に薬理学的刺激を用いて治療されてきたが、まれではあるが電気療法も利用されてきた。より重篤な症例では、薬理学的刺激により誘発された精神病が改善した。^[8]しかし、前述の系統的レビューでは、研究者らは、薬理学的刺激がさまざまな症例で効果がないことが判明した。実際、精神病を止めるための最も効果的な方法は、てんかん治療を完全に中止することだった。^[7]ある研究では、研究者らは、抗てんかん治療を中止することなくFN患者の精神病を治療するために、薬理学的刺激と電気刺激を組み合わせました。この方法は発作の頻度と重症度を軽減しましたが、患者の精神病症状は悪化しました。^[9]このことから、研究者らは、電気刺激と薬理学的刺激が引き起こす病態生理学的拮抗作用は、FNの治療法を組み合わせるにはあまりにも異なる可能性があるという結論に至りました。

片頭痛患者におけるFNの発生はごく最近になって発見され、多くの学術的議論の的となっている。最も重要な問題は、FNの診断基準を広げて、あらゆる発作性疾患におけるこれらの精神障害を含めるべきかどうかである。Antonio Russoらは、片頭痛におけるFNの症例を報告した最初の研究者である。この症例では、FNのてんかん症例にみられる発作性疾患の寛解と精神行動の突然の発現のパターンが、彼らの片頭痛患者のものと一致していた。^[10]これらの学者は、片頭痛におけるFNの症例がこれまでなかったにもかかわらず、この障害をFNに関連付けることができた。これは、症状の類似性だけでなく、これらの発作性疾患に共通する神経活動の類似性によるものでもある。

FNの診断基準を広げる根拠の1つは、患者がてんかんを患っているか、片頭痛を患っているかに関係なく、精神病中の神経電気活動の場所が類似していることです。これまでのところ、FNの片頭痛とてんかんの両方の症例で、発症する精神病は、扁桃体、大脳、嗅球など、脳の非辺縁系構造に大きく起因していると仮定されています。^[9]抗てんかん薬（AED）と抗片頭痛薬はどちらもこれらの領域に影響を及ぼさないため、精神活動には影響しません。しかし、これらの薬は依然として脳波上のエピソード活動を正常化し、FN現象を引き起こします。^[10]これは、患者のエピソード性障害のタイプではなく、脳の非辺縁系領域の活動の共通性を示しています。片頭痛の研究者は、FNの診断では大脳皮質の活動だけでなく、患者に起こる精神状態や行動の変化にも主眼を置くべきだと考えています。^[10]

片頭痛とてんかんにおけるFNの神経電気的類似性のため、研究者らは新たな治療法の理論を立て始めている。これらの新たな治療法は、てんかん患者のみの症例ではなく、より多くのFNの症例を包含する可能性がある。電気けいれん療法は、気分障害と精神病の独立した症例の治療に一般的に利用されているが、FNの治療に単独で使用されたことはまだない。FNによって引き起こされる精神病と非同時性精神病の病態生理学的類似性のため、研究者らは、FNの治療における電気刺激単独の成功について理論を立て始めている。^[11]ある症例研究では、衰弱性精神病の患者2名を追跡調査した。両患者ともてんかんや片頭痛の病歴はなかった。しかし、患者らはそれぞれ1回以上の自然発生的な発作を経験し、発作発生後に精神病は大幅に緩和された。^[11]研究者たちはこの出来事から、てんかんによって引き起こされる脳内の断続的な活動がまさに精神病を防ぐものである可能性があると結論づけました。患者の発作が寛解すると、精神病が出現するのです。これらの研究者は、抗てんかん薬や抗片頭痛薬の治療を中止することなく精神病を治療するために、電気けいれん療法、または何らかの臨床的に誘発された発作の有効性について仮説を立てています。 ^[11]さらに、てんかんと片頭痛の病態生理学的類似性と、同時発生している精神病が影響を及ぼす脳の領域に基づいて、理論的な電気治療は、FNの包括的な治療計画の出発点となる可能性があります。

• Constantine G. Lyketsos (2006)。 「神経精神医学からの教訓」。神経精神医学および臨床神経科学ジャーナル(解説)。18 (4): 445–449。doi : 10.1176 /jnp.2006.18.4.445。PMID 17135372  。
• Krishnamoorthy, ES; Trimble, MR; Sander, JWAS; Kanner, Andres M (2002). 「てんかんと精神医学の境界における強制的な正常化」.てんかんと行動. 3 (4): 303–308. doi :10.1016/S1525-5050(02)00052-5. PMID  12609326. S2CID  35865472.
• Krishnamoorthy, ES; Trimble, MR (1999). 「強制正常化: 臨床的および治療的関連性」.てんかん. 40 (Suppl 10:S): 57–64. doi : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00886.x . PMID  10609605. S2CID  1435571.