ファビオラ・テルツィ | |
|---|---|
| 市民権 | イタリア語、フランス語 |
| 教育 | ミラノ大学、パリ第7大学 |
| 知られている | 慢性腎臓病の生理病理学に関する研究 |
| 受賞歴 | 国立医学アカデミー大賞、フランス腎臓財団賞 |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 小児科 |
ファビオラ・テルツィはイタリア系フランス人の科学者であり医師です。慢性腎臓病の研究で知られています。2020年1月よりパリのネッケル小児病研究所(INEM)の所長を務めています。[1]
人生とキャリア
ファビオラ・テルツィはミラノ大学医学部に入学し、1986年に医学博士号(MD)を取得しました。 [2] [3]その後、ミラノで小児腎臓病を専門とするファビオ・セレーニ教授のチームで小児科医としての研修を受けました。[2] [3] 1989年にパリに移り、マイケル・ブロイヤー教授のチームで小児腎臓病を専門として研究を続け、クレア・クラインネヒト教授(パリ・ディドロ大学)の指導の下で腎疾患の分子メカニズムへの関心を深めながら博士課程のプロジェクトを開始しました。[2] [3] [4] [5]博士号取得後、最初はパスカル・ブリアン教授(パリ・コシャン研究所)のチームで、次にジェラール・フリードランダー教授(パリ・ビシャ医学部)のチームでポスドクとして研修を受けました。[2] [3] [6] [7]
時が経つにつれ、彼女は徐々に慢性腎臓病(CKD)の生理病理学に焦点を当てるようになった。2003年以降、彼女は自身の研究室(「慢性腎臓病のメカニズムと治療戦略」)を立ち上げ、それ以来その責任者を務めている。[2] [3] 2014年にフランス国立保健医療研究所、フランス国立科学研究センター、パリ大学に所属する研究センターであるネッケル小児病研究所(INEM)が設立されると、彼女は「成長とシグナル伝達」部門の責任者となった。[2] [3] 2020年1月以来、彼女はINEMの所長を務め、19の研究チーム(2022年7月現在)を担当している。[1] [3]さらに、彼女は2015年からジャーナルNephronの「実験腎臓学と遺伝学」セクションの編集者を務めている。[8]
科学的貢献
ファビオラ・テルツィの科学的研究は、慢性腎臓病(CKD)の予防または進行に寄与する細胞イベントと、これらのイベントの根底にある経路と遺伝プログラムの特徴づけに集中している。[9]彼女はCKDの明確な実験モデル、とりわけネフロン減少モデルを開発し、CKDを引き起こす経路と潜在的な薬理学的標的の発見につながった。[10] [11] [12]特に、彼女のチームは、CKDの運命において上皮成長因子受容体(EGFR)経路が有害な役割を果たしていることを明らかにした。この経路が活性化されると、ネフロン減少後の腎病変が悪化する。[13] [14]
それ以外にも、彼女はヒトの腎疾患の進行の新たなバイオマーカーの特定に成功したいくつかのトランスレーショナル研究に携わってきました。これらは5件の特許出願によって保護されています(2022年7月現在)。[3]
彼女は他の世界的に有名なCKDの専門家とともに、欧州連合のホライズン2020研究イノベーションプログラムの資金提供を受けて、次世代のトップレベルのCKD科学者を育成することを目的とした欧州のトレーニングプログラムであるTrainCKDisの共同発起者です。[15]
受賞と栄誉
腎臓学の分野への科学的貢献により、彼女は2009年にフランス国立医学アカデミー大賞(フランス語:Grand Prix de l'Académie Nationale de Médecine)を、2011年にはフランス腎臓財団賞(フランス語:Prix de la Fondation du Rein)を受賞した。 [3] [16] [17]
参考文献
- ^ ab 「ネッカー児童マラデス研究所」. www.institut-necker-enfants-malades.fr 。2021年5月15日に取得。
- ^ abcdef "ネッカー児童マラデス研究所". www.institut-necker-enfants-malades.fr 。2021年5月15日閲覧。
- ^ abcdefghi "パリ大学 | TrainCKDis". www.trainckdis.eu 。2021年5月15日閲覧。
- ^ Terzi, F.; et al. (1995 年 5 月). 「部分的腎摘出は過形成とプロトオンコゲン発現を誘発するが、片側腎摘出は誘発しない」. The American Journal of Physiology . 268 (5 Pt 2): F793–801. doi :10.1152/ajprenal.1995.268.5.F793. ISSN 0002-9513. PMID 7539585.
- ^ Kleinknecht, C.; et al. (1995 年 6 月). 「ネフロン減少の実験モデル: いくつかの答え、多くの疑問」. Kidney International. Supplement . 49 : S51–54. ISSN 0098-6577. PMID 7674595.
- ^ Terzi, F.; et al. (1997年4月). 「ビメンチンを欠くマウスにおける虚血後腎臓の正常な尿細管再生と分化」.アメリカ病理学ジャーナル. 150 (4): 1361–1371. ISSN 0002-9440. PMC 1858176. PMID 9094992 .
- ^ Terzi, F .; et al. (1997年9月). 「ビメンチンを欠くマウスでは腎重量の減少が致命的。エンドセリンと一酸化窒素の不均衡の役割」。The Journal of Clinical Investigation。100 ( 6): 1520–1528。doi : 10.1172 /JCI119675。ISSN 0021-9738。PMC 508333。PMID 9294120 。
- ^ 「ネフロン | Karger Journal」.
{{cite journal}}:ジャーナルを引用するには|journal=(ヘルプ)が必要です - ^ “ネッカー児童マラデス研究所”. www.institut-necker-enfants-malades.fr 。2021年5月15日閲覧。
- ^ Canaud, Guillaume; et al. (2013年10月). 「AKT2は慢性腎臓病における足細胞の生存と機能維持に必須」. Nature Medicine . 19 (10): 1288–1296. doi :10.1038/nm.3313. ISSN 1546-170X. PMID 24056770. S2CID 24844397.
- ^ El Karoui, Khalil; et al. (2016年4月). 「小胞体ストレスがリポカリン2を介してタンパク尿誘発性腎病変を引き起こす」. Nature Communications . 7 (1): 10330. Bibcode :2016NatCo...710330E. doi :10.1038/ncomms10330. ISSN 2041-1723. PMC 4735759. PMID 26787103 .
- ^ Zaidan, Mohamad; et al. (2020年7月). 「慢性腎臓病の進行を促すシグナル伝達経路」JCI Insight . 5 (9): e126183. doi :10.1172/jci.insight.126183. ISSN 2379-3708. PMC 7253021. PMID 32376805 .
- ^ Terzi, F .; et al. (2000 年 7 月). 「腎臓における優性負性 EGF-R の標的発現は、腎損傷後の尿細管間質病変を軽減する」。The Journal of Clinical Investigation。106 ( 2): 225–234。doi : 10.1172 /JCI8315。ISSN 0021-9738。PMC 314303。PMID 10903338。
- ^ Lautrette, Alexandre; et al. (2005 年 8 月). 「慢性腎臓病におけるアンジオテンシン II と EGF 受容体のクロストーク: 新しい治療アプローチ」. Nature Medicine . 11 (8): 867–874. doi :10.1038/nm1275. ISSN 1078-8956. PMID 16041383. S2CID 7909149.
- ^ “TrainCKDis | TrainCKDis”. www.trainckdis.eu . 2021年5月16日閲覧。
- ^ “Lauréats 2009 – Académie Nationale de Médecine | Une Institute dans Son temps” (フランス語) 。2021年1月16日に取得。
- ^ 「Prix de la Fondation du Rein – Fondation du rein」 (フランス語) 。2021年1月16日に取得。
外部リンク
- ネッカー児童マラデス研究所 (INEM)
