ラルフ・アダムス

ラルフ・ハインリッヒ・アダムス（1966年生まれ）は生化学者、細胞生物学者。ドイツ、ミュンスターのマックス・プランク分子生物医学研究所所長、組織形態形成部門長。^[1]

1996 年、アダムスはフランクフルト (ドイツ) のマックス プランク脳研究所で、いくつかの新しいセマフォリン ファミリー分子の発見と軸索誘導におけるそれらの役割の特徴付けなどの研究により、生化学の博士号を取得しました。

1996 年から 2000 年にかけてハイデルベルクの欧州分子生物学研究所で R. クライン博士のもとで博士研究員として勤務した彼は、Eph 受容体チロシンキナーゼのリガンドであるエフリン B2 が動脈内皮細胞のマーカーであり、胎児の発達における血管形態形成の重要な調節因子であることを最初に発見した研究者の 1 人です。また、共同研究者の A. ネブラダ博士とともに、胎盤内の血管ネットワークの形成には p38α マイトジェン活性化タンパク質キナーゼが必要であることも実証しました。

2000年、アダムズ氏はCancer Research UKロンドン研究所（旧帝国がん研究基金）の血管発達研究室長およびユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの名誉上級研究員に就任した。

アダムス氏は2007年より、ヴェストフェーリッシェ・ヴィルヘルムス大学の血管生物学教授およびドイツのミュンスターにある分子生物医学研究所の所長を務めています。

彼はGenes & Developmentの編集委員会のメンバーである。^[2]

アダムス博士とその同僚たちは、マウスにおける遺伝学的アプローチと幅広い細胞および分子生物学の方法を組み合わせることで大きな成果を上げました。

彼らの発見のいくつかは、人間の病理に直接関係しています。たとえば、彼らは、Eph 受容体リガンドであるエフリン B1 が骨格形成を制御し、ヒト遺伝子 (EFNB1) の欠陥が頭蓋前頭鼻症候群 (CFNS) につながることを初めて示しました。別のプロジェクトでは、Eph/エフリン タンパク質と他の分子の相互作用パートナーである細胞質マルチ PDZ ドメイン タンパク質 GRIP1 と、まれではあるが重篤なヒト先天性疾患であるフレーザー症候群との関連が示されました。彼らはまた、接合部接着分子 (JAM) が細胞極性の重要な調節因子であることを実証しました。

2008 年にマックス プランク分子生物医学研究所に移った後、アダムス氏は、ノッチ リガンド Jagged1 が Dll4 の機能に拮抗し、それによって内皮細胞における重要な血管新生促進スイッチとして機能することを発見しました。彼のチームはまた、膜貫通タンパク質のエフリン B2 が内皮細胞の運動性と VEGF 受容体のエンドサイトーシスを制御することも発見しました。

アダムス博士の研究は組織や臓器の形態形成の多くの重要な側面に取り組んでいますが、新しい血管の形成中に異なる細胞や細胞タイプが相互作用することが、アダムス博士の研究室の中心的な研究対象となっています。

• 1988: 奨学金「Studienstiftung des Deutschen Volkes」
• 1996年： マックス・プランク協会オットー・ハーン賞
• 1996年: EMBO長期フェローシップ
• 2000: ヴェルナー・リザウ記念賞
• 2000年: EMBO若手研究者プログラム

• 英国発生生物学会
• 北米血管生物学協会
• 生化学および分子生物学会 (GBM)
• ドイツ細胞生物学会

• マックス・プランク協会のウェブサイト
• マックスプランク分子生物医学研究所アダムス部門のウェブサイト
• 出版物