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細菌遺伝学は、細菌の遺伝子を研究する遺伝学の分野です。細菌遺伝学は真核生物遺伝学とは微妙に異なりますが、細菌は動物の遺伝学研究の優れたモデルとして役立ちます。細菌遺伝学と真核生物遺伝学の主な違いの 1 つは、細菌には膜で囲まれた細胞小器官がないことにあります(これはすべての原核生物に当てはまります。原核生物細胞小器官が存在するのは事実ですが、それらは脂質膜で囲まれているわけではなく、タンパク質の殻で囲まれています)。そのため、タンパク質合成は細胞質で起こる必要があります。
他の生物と同様に、細菌も忠実に繁殖し、世代を超えてその特徴を維持するが、同時に、子孫のごく一部に特定の特性の変異が見られる。細菌の遺伝性と変異は細菌学の初期の頃から注目されていたが、細菌も遺伝の法則に従うことは当時は認識されていなかった。細菌の核の存在さえも論争の的となっていた。形態やその他の特性の違いは、1877年にナゲリによって細菌の多形性によるものとされた。これは、変異のためのタンパク質容量を備えた、細菌の単一または少数の種が存在するという仮説である。純粋培養の正確な方法が開発され、応用されるにつれて、異なるタイプの細菌が世代を超えて一定の形態と機能を保持していることが明らかになった。これが単形性の概念につながった。
変換
細菌の形質転換は、1928 年にフレデリック グリフィスによって初めて観察され、その後 (1944 年)オスワルド エイブリーと彼の同僚によって分子レベルで調査され、そのプロセスを使用してDNA が細菌の遺伝物質であることが実証されました。[1]形質転換では、細胞は環境中にある無関係な DNA を取り込み、組み換えによってそれをゲノム (遺伝物質) に組み込みます。[2]すべての細菌が形質転換できるわけではなく、すべての細胞外 DNA が形質転換できるわけではありません。形質転換できるには、細胞外 DNA が二本鎖で比較的大きくなければなりません。形質転換できるには、細胞は表面タンパク質「コンピテント ファクター」を持っていなければなりません。これは、エネルギーを必要とする反応で細胞外 DNA に結合します。ただし、自然にコンピテントでない細菌は、通常は塩化カルシウムで処理して透過性を高めるなど、コンピテントになるように処理できます。[3]
細菌接合
細菌接合は、細菌細胞間の直接的な細胞間接触、または2つの細胞間の橋のような接続によって遺伝物質（プラスミド）が伝達される現象です。[1] 1946年にジョシュア・レーダーバーグとエドワード・テイタムによって発見されました。[2]接合は形質転換や形質導入と同様に水平遺伝子伝達のメカニズムですが、これら2つのメカニズムは細胞間接触を伴いません。[3]
細菌の接合は、遺伝物質の交換を伴うため、細菌における有性生殖や交配に相当するものと考えられていることが多い。接合中、ドナー細胞は接合性または可動性の遺伝要素（ほとんどの場合、プラスミドまたはトランスポゾン）を提供する。[4][5] ほとんどの接合性プラスミドには、受容細胞にすでに同様の要素が含まれていないことを保証するシステムがある。
伝達される遺伝情報は、多くの場合、受信者にとって有益です。利点には、抗生物質耐性、異物耐性、または新しい代謝産物を使用する能力が含まれます。[6] このような有益なプラスミドは、細菌の共生生物と見なされる場合があります。ただし、他の要素は細菌寄生虫と見なすことができ、接合はそれらが拡散できるように進化したメカニズムです。