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アン・リッチモンド | |
|---|---|
| 学歴 | |
| 母校 | エモリー大学 |
| 論文 | マウス胚抽出物からの軟骨形成プロモーターの特性評価（1979） |
アン・リッチモンドは、ヴァンダービルト・イングラムがんセンターのイングラムがん研究教授であり、ヴァンダービルト大学の薬理学および皮膚科の教授です。
教育
リッチモンドはノースイーストルイジアナ大学で学士号を取得し、ルイジアナ州立大学で修士号を取得した。1979年にエモリー大学で発生生物学を専攻し博士号を取得した。[1]
キャリア
リッチモンドはエモリー大学医学部で博士研究員として研究し、後に同大学の教授に任命された。1989年にヴァンダービルト大学に移り、細胞生物学・医学部に加わった。1995年に教授に昇進。2000年からは癌生物学部の副部長を務めた。2024年現在、彼女は癌研究のイングラム教授である。彼女は退役軍人省の研究キャリア科学者でもある。[1]
研究
リッチモンドの研究は炎症と癌の増殖に関連するメカニズムに焦点を当てていました。[2] [3]
彼女の研究室は、当初は黒色腫増殖刺激活性として知られていた最初のケモカインの 1 つを精製し、MGSA の遺伝子をクローン化し、黒色腫腫瘍の増殖を刺激する活性をコードする遺伝子が、腫瘍や炎症部位に好中球を動員することも突き止めました。彼女と彼女のチームは、MGSA のケモカイン受容体 CXCR2 (後に CXCL1 と命名) の機能と制御を特徴付けました。彼らは、CXCR2 が血管新生、創傷治癒、腫瘍増殖、炎症、および腫瘍への免疫抑制性骨髄細胞の動員において主要な役割を果たすことを実証しました。彼らはまた、受容体の C 末端ドメインのセリンおよびスレオニン残基のリン酸化が、シグナル伝達および受容体輸送のダウンレギュレーションにおいて重要な役割を果たすことも示しました。彼女のチームは、NF-κB 転写機構の活性化が CXC ケモカインの転写の主要な制御因子であること、腫瘍細胞でこの経路を阻害すると腫瘍の成長を抑制できること、一方骨髄細胞でこの経路を阻害すると腫瘍微小環境のマクロファージの表現型が免疫抑制表現型に変化し、腫瘍の成長が促進されることを示しました。彼女はまた、骨髄細胞で CXCR2 を標的に削除すると腫瘍免疫微小環境が変化し、腫瘍の成長が抑制されることも実証しました。さらに、メラノサイト分化中の CXCR2 を標的に削除すると、腫瘍微小環境の転写プログラムが再プログラムされ、腫瘍形成と腫瘍の成長が減少しました。彼女のチームは、免疫チェックポイント阻害剤と CXCR2、PI3K/AKT 経路、または RAS/RAF/PI3K を標的とする治療法を組み合わせると、腫瘍の成長をより効果的に抑制できることを示しました。
栄誉と賞
リッチモンドは、2016年に米国退役軍人省から生物医学実験研究における優秀性に対してウィリアム・S・ミドルトン賞を受賞し、 [4] 2019年には白血球生物学会からレガシー賞を受賞しました。 [5]彼女は2017年にアメリカ科学振興協会のフェローに選出されました。[6]
参考文献
- ^ ab 「教員プロフィール：アン・リッチモンド」。ヴァンダービルト大学。
- ^ Lazennec, Gwendal; Richmond, Ann (2010). 「ケモカインとケモカイン受容体：がん関連炎症に関する新たな知見」. Trends in Molecular Medicine . 16 (3): 133–144. doi :10.1016/j.molmed.2010.01.003. ISSN 1471-4914. PMC 2840699. PMID 20163989 .
- ^ Richmond, Ann (2002). 「NF-κB、ケモカイン遺伝子転写および腫瘍増殖」。Nature Reviews Immunology . 2 (9): 664–674. doi :10.1038/nri887. ISSN 1474-1733. PMC 2668257. PMID 12209135 .
- ^ 「ウィリアム・S・ミドルトン賞」www.research.va.gov 2024年1月2日2024年10月28日閲覧。
- ^ Wilemon, Tom (2019-12-12). 「リッチモンドが白血球生物学会からレガシー賞を受賞」VUMCニュース2024-10-28閲覧。
- ^ 「2017 AAASフェローが科学の進歩に対して表彰される | アメリカ科学振興協会（AAAS）」www.aaas.org 。 2024年10月20日閲覧。
外部リンク
- Google Scholarにインデックスされたアン・リッチモンドの出版物