ハリー・LT・モブレー

ハリー・リー・トンプソン・モブレー博士は、ミシガン大学医学部のフレデリック・G・ノヴィ微生物学・免疫学特別教授です。彼の研究は、大腸菌、プロテウス・ミラビリス、クレブシエラ・ニューモニエ、シトロバクター・フロインディ、セラチア・マルセセンス、アシネトバクター・バウマニ、ヘリコバクター・ピロリなどのグラム陰性桿菌が、尿路、肺、消化管などの感染の初期部位に定着し、場合によっては全身に播種して血流や脾臓や肝臓などの血液濾過器官に入るメカニズムの解明に重点を置いています。数十年にわたり、この研究室では、健康な女性にみられる「単純性」UTIとカテーテル関連UTIなどの「複雑性」UTIの両方を含む尿路感染症を研究してきました。膀胱の細菌感染は腎臓まで上昇し、腎毛細血管に入り込んで血流に入り込み、血液濾過器官に感染する可能性がある。彼の研究は、グラム陰性桿菌がヒト宿主に定着し、自然免疫反応を回避し、尿路を含む感染の主要部位から血流に広がるメカニズムに焦点を当てていた。

モブレー博士は、この分野で国際的に認められたリーダーであると考えられています。微生物生理学、生化学、細菌遺伝学、分子病原性、ワクチン開発の研修を受けた後、1984年にメリーランド大学医学部の感染症部門の研究室に研究室を開設しました。カテーテル関連細菌尿の疫学的研究から仕事を始め、これらの感染症を引き起こす細菌株のベンチ調査を開始しました。健康な女性を悩ませている単純感染症（主に尿路病原性大腸菌（UPEC）が原因）と、留置カテーテルなどの異物や構造異常によって感染症が悪化する複雑感染症（最も一般的な病原体はプロテウス・ミラビリス）の両方に取り組みました。

2004年、彼は研究室をミシガン大学医学部に移し、研究を継続し、2019年まで微生物学および免疫学科長を務めました。34人の大学院生（博士課程30人、修士課程4人）、38人のポスドク研究員、5人の研究科教員を育成する過程で、彼の研究室は、大腸菌およびP.ミラビリスによる尿路感染症、胃の病原体であるヘリコバクター・ピロリ、およびその他のグラム陰性種の分子病因に関する分野の理解を深めました。

Google Scholarによると、彼の研究室は 300 本以上の査読済み論文、49 の本の章、文献で45,000 回以上引用された 5 冊の本を出版しています ( h指数>100)。

モブレー研究室の研究は、1986 年から 2027 年まで国立衛生研究所からの助成金によって継続的にサポートされていました。

彼はキャリアを通じて、21 か国で 250 回を超える科学プレゼンテーションを行いました。

幼少期、教育、学歴

モブレーは1953年にサウスカロライナ州ロックヒルに生まれ、1958年にケンタッキー州ルイビルに移り、公立学校で教育を受けました。父は長老派教会の牧師ヘンリー・ポープ・モブレー・ジュニア、母はアン・トンプソン・モブレーです。1975年にエモリー大学で生物学の理学士号、1977年に修士号、1981年にルイビル大学で博士号を取得しました。メリーランド大学医学部で生化学とワクチン開発の博士研究員を務めた後、1984年に感染症科の教授に加わりました。1989年に准教授に昇進し、1995年に教授に昇進しました。1997年に微生物学および免疫学科に異動しました。

2004 年に彼は研究室をミシガン州アナーバーに移し、ミシガン大学医学部の微生物学および免疫学部門の部門長に就任しました。

彼は2019年に15年間の勤務を経て退任し、2024年に研究室を退職した。

部門管理

ハリー LT モブレー博士は、2004 年にミシガン大学のフレデリック G ノヴィ教授兼微生物学および免疫学部長に採用されました。当時、学部には 13 人の教育トラックの主要教員がいました。モブレーが着任した 2004 年 7 月以降現在までに、学部の規模は 2 倍以上に拡大し、主要教員が 17 人増えました。

2004 年、当学部は NIH からおよそ 700 万ドルの助成金を受けていました。当学部の教員が外部資金を獲得する上で直面している全国的な課題にもかかわらず、2019 年にはその額は 1,800 万ドル強にまで増加しました。当初、2003 年、当学部は NIH 資金で全国 39 位でしたが、2019 年に彼が学部長を退任する直前の 2018 年には 8 位にまで上昇しました。

研究調査の主なテーマ

尿路病原性大腸菌。 尿路感染症（UTI）は最も頻繁に診断される腎臓および泌尿器疾患であり、大腸菌は圧倒的に最も一般的な病因物質であり、健康な人の合併症のないUTIの80％以上を占めています（感染の約90％は女性に影響します）。再発性UTIは、健康で解剖学的に正常な尿路を持つ少女や若い非妊娠女性によく見られます。これらの感染症は、この集団の罹患率と医療費の主な原因です。Mobley研究室は、この種の毒性メカニズムを40年間調査しました。急性腎盂腎炎と菌血症で入院した患者から彼のグループによって分離されたタイプ株、大腸菌CFT073のゲノムは、共同作業で配列決定され、注釈が付けられました。これは、配列決定された3番目の大腸菌ゲノムでした。彼らはゲノムに挿入された13の病原性アイランドを特定し、P線毛とタイプ1線毛、鞭毛、溶血素（他の毒素）、および複数の鉄獲得システムを含む毒性決定因子を特徴付けました。感染中に常に高発現している後者のタンパク質（シデロフォア受容体とヘム受容体）は、UTIに対する予防のための実験ワクチンの開発に使用されました。さらに、病原体特異的マイクロアレイを使用して、実験的に感染したマウスと膀胱炎の女性の尿から直接採取した大腸菌CFT073のすべての遺伝子の発現レベルを測定した。これにより、生体内で発現したすべての遺伝子が特定されました。彼らはこれらの研究を拡張し、RNA-Seq技術を使用して活動性UTI中の女性の尿中の大腸菌株の全体的な遺伝子発現を測定しました。これらの研究により、活動性感染中にヒトで特異的に誘導される新しい輸送システムが特定されました。さらに、活動性UTIの女性の尿から採取され、直ちに安定化された大腸菌染色体DNAについて、染色体複製の開始点と複製の終了点の比率の「ピークから谷まで」の測定を使用して、UPEC株がヒトへの感染中に異常に急速な増殖速度を示すことを突き止めました。

参考文献:

1. フォーサイス、ヴァレリー S.、チェルシー E. アームブラスター、サラ N. スミス、アリ ピラニ、A. コーディ スプリングマン、マシュー S. ウォルターズ、グレタ R. ニールボウィッツ、ステフィー D. ヒンプスル、エヴァン S. スニトキン、ハリー LT モブレー。2018。ヒト尿路感染症中の尿路病原性大腸菌の急速な増殖。mBio 9: e00186-18。PMC5844497

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プロテウス ミラビリス。 現在、米国の 18,000 の介護施設には 200 万人を超える患者が入居しています。これらの施設では、非常に頻繁に起こる合併症である尿​​失禁を長期 (30 日以上) の尿道カテーテル挿入で治療しています。これらの患者のほぼ 100% が細菌尿になり、発熱、菌血症、死亡に至ることがよくあります。プロテウス ミラビリスと関連種のProvidencia stuartiiおよびMorganella morganii が、これらの感染症の半分以上を占めています。 であるプロテウス ミラビリスは、栄養型の遊泳細胞と過鞭毛型の遊泳細胞を区別します。P. mirabilisおよび関連するウレアーゼ陽性細菌種によって引き起こされる UTI に罹患している人はP. mirabilis は、バイオフィルム形成および群動運動を利用して留置型尿道カテーテルに定着し、次に尿道を通って膀胱に移動する。尿中の高濃度尿素 (約 0.4 M) により、定着細菌内のウレアーゼ酵素が飽和し、酵素は V_{max で機能する。}尿素誘導性ウレアーゼ転写活性化因子 UreR は、ウレアーゼ遺伝子ureDABCEFG。ウレアーゼは細菌周囲の局所 pH を上昇させ、カルシウム塩とマグネシウム塩の沈殿を引き起こします。これらの結晶は、細菌が多数存在するマトリックスを形成します。膀胱内の環境は、MR/P 線毛を選択または生成するよう指示します。感染後 2 ～ 4 日で細菌の 85% 以上がこの表面構造を発現していることが、mrpプロモーターの方向によって検出されます。mrp オペロンによってコード化されたタンパク質 MrpJ は、付着性線毛が発現している間、鞭毛合成を抑制します。P.mirabilis は、感染の進行中に多くの毒性因子を産生し、それが不活性化されると細菌が弱毒化されます。これらの毒性タンパク質には、ウレアーゼ、フラジェリン、自己輸送プロテアーゼ、溶血素、MR/P (およびその他多数の) 線毛、VI 型分泌システム、およびいくつかの代謝酵素が含まれます。細菌は遊泳運動によって尿管を上昇し、尿管腔内の細菌の大部分はMR/P線毛を産生する。P.ミラビリスカテーテルや寒天などの固体表面に群がる。群がる細菌が敵対する菌株に遭遇すると、VI 型分泌システムを展開して敵に毒性タンパク質を注入し、敵を殺し、「ジエンス線」と呼ばれる境界線を形成する。

参考文献:

1. Armbruster、Chelsie E. Armbruster、Valerie DeOrnelles、Alexandra O. Johnson、Sara N. Smith、Lili Zhao、Weisheng Wu、Harry LT Mobley。2017。Proteus mirabilis のゲノムワイドトランスポゾン変異誘発: 必須遺伝子、カテーテル関連尿路感染症の適応因子、および多菌性感染が適応要件に与える影響。PLoS Pathogens 13:e1006434。PMC5484520

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尿路病原細菌種に対するワクチン開発。Mobley 研究室は、大腸菌とProteus mirabilisの両方を含む尿路病原細菌種による尿路感染症からヒトを守るワクチンの開発に長年関心を寄せてきました。彼らは、尿路病原体のゲノミクス、女性の尿路感染症中の大腸菌のトランスクリプトミクス、上行性尿路感染症のマウスモデル、表面に露出した抗原を特定するためのプロテオミクス、潜在的に防御的な抗原を特定するためのコンピューターアルゴリズム、感染中に発現する可能性のある抗原を特定するためのin vivo発現技術 (IVET)、および免疫後血清によって認識される細菌抗原を特定するための質量分析法を使用して、潜在的に防御的な抗原を合理的に選択することに焦点を当てました。彼らは、防御ワクチン抗原としてのシデロフォア (細菌から分泌される鉄の有機キレート剤) の使用を開拓し、ワクチン抗原に対して生成された血清および分泌抗体をモニターするために ELISA を日常的に使用しました。抗原の選択、鼻腔内経路による送達、最適なアジュバント（またはアジュバントの組み合わせ）の選択が改良されました。

参考文献:

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菌血症。敗血症は、感染に対する制御不能な免疫反応から生じる生命を脅かす臓器機能障害です。米国全土の入院患者の死亡原因の第 1 位で、死亡率は 25～50%、年間 22 万人が亡くなっています。菌血症は敗血症の主な原因であり、グラム陰性病原体が毎年の菌血症症例のほぼ半数を引き起こしています (PMID31010862)。腸内細菌目の種は、大腸菌、肺炎桿菌、セラチア・マルセセンス、シトロバクター・フロインディ(PMID12913767) 、エンテロバクター・ホルマエケイ(PMID15306996) などのグラム陰性菌血症の最も一般的な原因です。抗生物質による早期治療は死亡率を下げるために重要ですが、抗生物質耐性がこの経験的治療を妨げる可能性があります。抗生物質耐性に対抗し、敗血症による死亡率を下げるためには、新しい治療法を開発し、既存の治療法を救済することが極めて重要です。

菌血症には、最初の原発部位感染、血流への拡散、血液および血液濾過器官内での増殖と生存という 3 つの病態段階があります (PMID33692149)。グラム陰性菌血症では、原発部位が病原体のリザーバーとして機能し、断続的に血流に再拡散して感染を長引かせる可能性があります。Mobley 研究室は、腸内細菌科の菌が菌血症中に肝臓と脾臓で急速に増殖する (PMID34225485) ものの、ほとんどの場合ゆっくりと排除されることを突き止めました。これは、免疫系が急速な細菌増殖を克服できることを表しています。現在の抗生物質は、in vitro で細菌を殺菌または増殖を阻害する能力に基づいていますが、感染時に特に必要な薬物ターゲットを特定する機会があります。創薬を可能にするために、広範囲にわたるゲノム比較が行われ、ヒトに菌血症を引き起こすことが多い Enterobacterales 属の複数種のコアゲノムが特定されました (Foutsら、提出中)。パンゲノムとゲノム全体の適応度データを統合することで、Enterobacterales 属の種間で共有される予測適応度遺伝子に対する Tn-seq スクリーンヒットが特定されました。

これらのグラム陰性菌種は、抗菌薬耐性や生化学的同定試験の点では表現型が類似しているものの、毒性メカニズム、主な感染部位、代謝経路が異なる異質な菌株のグループです。また、血流感染に関する知識にも大きなばらつきがあります。特定の遺伝子が血流への拡散と血流中での生存に直接的または間接的に関与していることを示唆する研究はいくつかありますが、これまでのところ、グラム陰性病原体がこの過酷な宿主環境で繁殖するために不可欠な共通遺伝子の体系的な分析はありません。Mobley および Bachman 研究室は、腸内細菌菌血症の病因と新しい治療法の可能性に関する厳密な研究が比較的不足していることに対処しました。

参考文献:

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11. Armbruster CE、Forsyth VS、Johnson AO、Smith SN、White AN、Brauer AL、Learman BS、Zhao L、Wu W、Anderson MT、Bachman MA、Mobley HLT。2019。ツインアルギニン転座、アンモニア取り込み、およびポリアミン生合成は、血流感染中のProteus mirabilisの適応にとって重要です。PLoS Pathog。15：e1007653。doi：10.1371 / journal.ppat.1007653。PMID31009518。PMC6497324。

12. ホームズ、ケイトリン L.、アレクシス E. ウィルコックス、ヴァレリー フォーサイス、サラ N. スミス、ブリジット S. モリック、ラビニア V. ウンヴェルドルベン、ソフィア メイソン、リリ チャオ、ハリー LT モブリー、マイケル A. バックマン。2023。クレブシエラ ニューモニエは、組織特異的な適応と酸化ストレスに対する抵抗性を媒介する因子を利用して菌血症を引き起こす。PLoS Pathogens 19(7):e1011233。doi: 10.1371/journal.ppat.1011233 PMID37463183。PMCID: PMC10381055

13. Brown, Aric N., Mark T. Anderson, Michael A. Bachman, Sara Smith, and Harry LT Mobley. 2023. 保存された代謝調節因子 ArcA は、菌血症中の酸素利用能、鉄制限、細胞膜の乱れに反応します。mBio 8 :e0144823. doi: 10.1128/mbio.01448-23. PMID37681955

ヘリコバクター・ピロリは、グラム陰性で微好気性のらせん状の細菌であり、ヒトの胃炎や消化性潰瘍の病原体として最も頻繁に挙げられる。この種は、生息場所がヒトの胃粘膜に極めて限定されており、最も豊富な細胞タンパク質であるウレアーゼの合成を含む生存戦略を採用している。この酵素は尿素を加水分解してアンモニアを放出し、これによりこの酸に敏感な微生物は低い胃 pH で定着することができる。さらに、ウレアーゼは、血清中の抗体、胃生検での酵素活性、または尿素呼気試験を使用した加水分解産物 ( ¹³ CO _{2 ) を測定することにより微生物を検出するために使用される重要なタンパク質である。モブレー研究室は、} H. pylori の最も重要な毒性因子の広範な特性評価を行った。H . pyloriのウレアーゼは、プロテウス・ミラビリスのウレアーゼと関連しているが、違いもある。この酵素は、61 kDa と 27 kDa の 2 つのサブユニットの 12 コピーで構成されています。ニッケルイオン挿入によるアポ酵素の活性化には、補助タンパク質も必要です。高活性ウレアーゼの生成に必要な追加の遺伝子が発見され、単一成分ニッケル輸送システムをコードしていました。NixA (「ニッケル交差」の略) は、ニッケルイオンを細菌に積極的に輸入します。高親和性ニッケル輸送タンパク質である NixA の細胞質膜への挿入のトポロジカルモデルが確立され、輸送機能に重要な膜ドメイン内のアミノ酸残基が特定されました。したがって、NixA (ニッケルトランスポーター) は、 H. pyloriウレアーゼの完全な活性化に必要です。このような活性化のモデルでは、細胞表面でのニッケルイオンのリクルート、外膜とペリプラズム空間を介した送達、細胞質膜を介した能動輸送、細胞質への金属イオンの貯蔵庫の確立、そして最後に新しく合成されたアポ酵素の触媒部位への挿入が必要です。2006 年に H. pyloriに関する研究を完了しました

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3. Mobley HLT、RE Garner、P. Bauerfeind。1995年。Helicobacter pyloriニッケル輸送遺伝子nixA：成長条件に依存しないE. coliでの触媒活性ウレアーゼの合成。Molec  . Microbiol. 16:97-109。

4. Fulkerson, Jr., JF および HLT Mobley. 2000. Helicobacter pylori の NixA ニッケルトランスポーターの膜トポロジー: 膜貫通ヘリックス II および III 内の 2 つのニッケル輸送特異的モチーフ。J  . Bacteriol. 182:1722-1730. PMC94471

出版された書籍

1.  尿路感染症：病因と臨床管理  。1996 年。HLT Mobley および JW Warren 編。アメリカ微生物学会、ワシントン DC (440 ページ)。

2. ヘリコバクター・ピロリ：  分子医学の方法。 1997年。クリス・L・クレイトン、ハリー・LT・モブレー編。ヒューマナ・プレス、ニュージャージー州トトワ（274ページ）。

3.第 10 回カンピロバクター、ヘリコバクターおよび関連生物に関する国際ワークショップ。CD -ROM 議事録。2000 年。Harry Mobley、David McGee、Irving Nachamkin (編)。Automated Graphics。メリーランド州ボルチモア。

4. ヘリコバクター・ピロリ：  生理学と遺伝学。   2001年。ハリー・LT・モブレー、ジョージ・L・メンツ、スチュアート・L・ヘイゼル（編）。608ページ。アメリカ微生物学会。ワシントンDC

5.粘膜表面のコロニー形成。2005  年。James Nataro、Paul Cohen、Jeffrey Weiser、Harry LT Mobley (編)。456 ページ。アメリカ微生物学会、ワシントン DC。

6.微生物学百科事典、第 4 版。2019 年。Thomas Schmidt、Harry LT Mobley、Bianca Brahamsha、James Brown、Larry Forney、Robert Haselkorn、Jennie Hunter-Cevera、Stanley Maloy、Beth McCormick、Carlos Pedros Alio (編)。3199 ページ。Elsevier。

• 2002年：アメリカ微生物学会会員に選出
• 2004年: メリーランド大学ボルチモア校優秀メンター賞
• 2004年～2019年：ミシガン大学医学部フレデリック・G・ノヴィ教授および学部長
• 2010～2011年：医学部微生物学・免疫学委員長協会会長
• 2011年: アメリカ微生物学会次期会長候補
• 2012年：ミシガン大学ポスドク協会優秀メンターシップ教員賞受賞
• 2012年: ケンタッキー州ルイビルのアサートン高校同窓会殿堂入り
• 2012年：アメリカ科学振興協会（AAAS）フェローに選出
• 2014年：ミシガン大学理事会よりフレデリック・G・ノヴィ特別教授に任命される
• 2017年：アメリカ微生物学会優秀講師に選出
• 2019年：フレデリック・G・ノヴィ名誉教授（寄付講座）に任命